FAQ


Une migraine est une douleur qui apparaît progressivement généralement sur un coté du crâne ou du visage et qui s'étend progressivement vers l'autre côté. 

 Elle est parfois précédée de signes prémonitoires ou prodromes :

  • Une irritabilité, une difficulté de concentration
  • Une fatigue avec envie de dormir
  • Un malaise digestif

Elle dure généralement de 4 heures à 72 heures et peut se reproduire généralement plusieurs fois par mois, mais parfois plusieurs fois par semaine voire tous les jours.

Elle est souvent accompagnée de :

  • Troubles digestifs (malaise, douleurs gastriques, envie de vomir, pouvant aller jusqu'au vomissement)
  • Sommeil,  bâillement, pouvant aller jusqu'à l'endormissement

Elle est aggravée par la lumière (Photophobie), le bruit (Phonophobie) et parfois les odeurs.

Elle survient souvent dans des circonstances particulières :

  • Le matin au réveil, souvent vers 5 heures du matin
  • Quelques heures après avoir surmonté une situation stressante
  • En début de week-end, au départ en vacances, aux changements d'activité 

Elle est parfois précédée ou accompagnée de troubles neurologiques (visuels, auditifs, sensoriels, moteurs) qui régressent spontanément appelés «  auras ».

Elle commence souvent du même côté, mais elle est toujours apparue au moins une fois du côté opposé.

Vous devez ressentir les signes décrits dans les critères de l'IHS, mais il existe une grande variabilité individuelle.

Les critères de l'IHS permettant de diagnostiquer la migraine sont les suivants :

  • Critère 1: Votre mal de tête évolue par crises de quelques heures à quelques jours. Entre les crises, vous ne souffrez pas de la tête.
  • Critère 2: Vous avez présenté au moins cinq crises dans votre vie.
  • Critère 3: Votre mal de tête a au moins deux des caractéristiques suivantes: localisé d'un côté de la tête; pulsatile (cela tape) ; augmenté par l'effort (monter un escalier, courir); fort à très fort.
  • Critère 4: Votre mal de tête est accompagné d'au moins un des signes suivants: envie de vomir ou vomissements; gêne à la lumière ou au bruit.

Si vous avez répondu Oui aux 4 critères: vous êtes sûrement migraineux.

Si vous avez répondu Oui à 3 des 4 critères: vous êtes probablement migraineux.

Si vous avez répondu Non à au moins 2 des 4 critères: vous n'êtes probablement pas migraineux.

Attention, certaines douleurs ressemblent à des migraines sans en être.

La douleur est variable d'un sujet à l'autre et même d'un instant à l'autre chez le même patient.

Durée de la douleur :

La douleur  dure entre 4 et 72 heures en l'absence de traitement. Elle se reproduit en crises plus ou moins fréquente de 3 par semaine à une par mois.

 

Localisation de la douleur :

  • La douleur  est souvent unilatérale au début, mais peut rapidement se généraliser.
  • Elle débute plus souvent d'un coté, mais est apparue au moins une fois de l'autre côté.
  • Elle atteint généralement la tempe, l'arrière de l'œil, parfois le front, parfois le sommet du crâne, mais elle peut aussi être postérieure, occipitale et gagner à partir de la nuque vers le sommet du crâne et le front.

 

Sensation de la douleur 

  • Broiement
  • Ecrasement
  • Compression
  • Constriction
  • Etau
  • Martellement
  • Battement
  • Pulsations

 

Intensité de la douleur :

Elle est parfois très forte, gênant l'activité quotidienne, parfois empêchant toute activité et nécessitant l'isolement couché dans le noir et le silence.

 

Sur une échelle de douleur de 1 à 10,

1 = pas de douleur

10 = la douleur la plus forte connue

La douleur est généralement au maximum de la crise de 6 à 10.

 

Annonce et accompagnement de la douleur :

La douleur est précédée de signes prémonitoires, et parfois accompagnée de signes neurologiques spontanément régressifs en moins de une heure, les auras.

 

Oui, c'est une question de topographie.  En fait la douleur migraineuse se distribue à la face par les fibres sensitives du nerf Trijumeau. C'est pourquoi on parle de théorie trigéminovasculaire de la migraine. Mais bien d'autres affections recouvrent tout ou partie du même territoire avec des signes cliniques plus ou moins proches.

Voici un liste non exhaustive des pathologies proches de la migraine, avec bien sûr des gravités et pronostics tout à fait différents :

 

Céphalées communes :

  • que tout le monde  connaît et appelle «maux de tête»,
  • très fréquentes et sans gravité particulière.

 

Céphalées de tension :

  • souvent en rapport avec une arthrose cervicale,
  • une contracture des muscles de la nuque,
  • la conservation prolongée d'une position particulière de la nuque (conditions de travail généralement en cause).

 

Céphalées d'hyperstimulation neurogène :

  • souvent déterminée par une ambiance bruyante,
  • un excès de stimulations sensorielles de tous types (visuelle, auditive, psychique).

 

Céphalées arthralgiques cervicales :

  • toujours accompagnées d'une détérioration arthrosique
  • ou post-traumatique de la nuque (rachis cervical).

 

Névralgies d'Arnold :

  • dues à une compression mécanique anatomique du Nerf d'Arnold dans le trou occipital
  • se traduisant par des douleurs de la nuque et occipitales irradiant vers le sommet du crâne.

 

Algies vasculaires de la face :

  • avec des crises très violentes et courtes
  • se reproduisant plusieurs fois par jour,
  • toujours unilatérales
  • accompagnées de signes végétatifs se traduisant par un larmoiement, souvent un écoulement nasal et une rougeur de l'hémi-face.

 

Névralgie du trijumeau :

  • proches des précédentes,
  • avec une nette prédominance masculine
  • mais avec peu de signes végétatifs,
  • une localisation plus variable toujours située le long d'une des trois branches du nerf Trijumeau. (œil, narine et aile du nez, ou mâchoire supérieure ou inférieure)

 

Névralgie faciale «a frigoré» :

  • accompagnée d'une paralysie de l'hémi-face caractéristique
  • qui peut durer plusieurs mois avant de régresser plus ou moins totalement.

 

Névralgie post traumatique par désafférentation nerveuse :

  • avec une douleur qui apparaît dans la région ou le nerf a été détruit,
  • sous forme de fourmillements douloureux permanents.

 

Maladie de Horton :

  • qui atteint souvent la femme de plus de 60 ans,
  • se traduit par une douleur temporale unilatérale,
  • accompagnée de fièvre,
  • avec une induration palpable de l'artère temporale qui ne bat plus,
  • et un risque de cécité rapide si elle n'est pas diagnostiquée.

 

Névralgies post-zostérienne de la face :

  • généralement par destruction par le zona du nerf ophtalmique,
  • qui se traduit par les mêmes douleurs de désafférentation nerveuse.

 

Céphalées  par hypertension intracrânienne, par compression tumorale ou métastatique, par hémorragie intracrânienne, par rupture d'anévrysme, on en commun

  • souvent un début brutal, ou une aggravation brutale de céphalées anciennes connues,
  • s'accompagnent rapidement de troubles neurologiques évolutifs, jamais spontanément régressifs,
  • de troubles végétatifs importants (malaise, perte de connaissance, vomissements «en jet»)
  • et de dégradation rapide de l'état général.

Les migraines ont la particularité d'être des crises douloureuses qui se produisent de façon répétitive plus ou moins souvent chez chaque patient. Chez un même patient la fréquence des crises peut changer au cours de la maladie.

Lorsqu'on parle de traitement de la migraine, il faut bien différencier le traitement de la crise douloureuse elle-même au moment où elle survient, que l'on appelle simplement le Traitement de la Crise, et le traitement de la répétition des crises que l'on appelle le Traitement de Fond.

 

Le Traitement de la Crise fait appel à des médicaments qui peuvent être :

 

  • Des antalgiques classiques :

Ils ont une action uniquement sur la douleur, ne sont pas spécifiques de la migraine, et sont souvent insuffisants. Ils présentent le risque d'abus de consommation, à la fois par manque d'efficacité et surtout parce que leur consommation prolongée provoque elle-même....des migraines !

 

  • Des anti-inflammatoires :

Ils ont une action sur certaines douleurs en rapport avec une inflammation, ou une réaction allergique, mais sont également souvent insuffisants et, parfois associés aux antalgiques, ils présentent les mêmes risques. Ils agissent indirectement sur la douleur en diminuant l'inflammation qui en résulte.

 

  • Des antimigraineux :

Ils sont plus spécifiques de la douleur migraineuse. Il en existe plusieurs types qui agissent de façons différentes:

Certains peuvent avoir une action antalgique associée à une action sur les signes végétatifs qui accompagnent souvent les douleurs (nausées, fatigue, irritabilité, vomissement). Ils comportent souvent soit de la Caféine, soit des dérivés de l'ergot de seigle. Ils ont une action spécifique sur la douleur migraineuse parce qu'ils diminuent la dilatation des vaisseaux de la base du crâne et des méninges responsable de cette douleur particulière. Ce sont des traitements déjà anciens sans être pour autant inutiles.

D'autres, plus récents, sont des Triptans: Ils sont dérivés du Sumatriptan. Ils ont une action particulière en agissant sur certains récepteurs d'un neurotransmetteur cérébral naturel: la Sérotonine. Leur action complexe sera développée dans un autre chapitre. Ils sont actuellement les plus utilisés et probablement les médicaments les plus efficaces, sans pour autant régler tous les cas. Ils présentent cependant des effets secondaires souvent mal tolérés, et ne sont pas exempts de risques d'accoutumance et d'effet rebond.

 

  • Le traitement électrothérapique de la migraine:

Il est peu connu parce qu'il n'existait pas d'appareil spécifique pour le délivrer jusqu'à la commercialisation du CARE-ME®. Il agit sur la douleur migraineuse en bloquant l'influx nerveux qui véhicule la douleur au cerveau par les fibres du nerf trijumeau. Il agit ainsi sur la crise migraineuse qu'il peut stopper en quelques minutes. Un des courants qu'il produit est connu de longue date pour son efficacité antalgique. Son action complexe sera développée dans un autre chapitre. Ce traitement présente l'avantage de sa rapidité d'action, supérieure à celle des médicaments les plus récents. Il présente aussi la sécurité de n'avoir aucun effet secondaire et une absence totale d'accoutumance et d'effet rebond.

Le traitement de fond:

Le traitement de fond est chargé de diminuer la fréquence des crises migraineuses. On y a recours chaque fois que le nombre de crise dépasse deux crises par mois.

Les traitements médicamenteux les plus utilisés sont les médicaments anti-Sérotonine. Ils sont peu nombreux et bien peu efficaces (aucun progrès récent n'ayant été fait dans ce domaine).

Le traitement électrothérapique n'existait pas avant la commercialisation de CARE-ME®. Cet appareil est équipé d'un dispositif qui conduit a une action intracérébrale de stimulation de circuits ayant à la fois un rôle antalgique (sécrétion d'Endorphines) et un rôle régulateur de l'utilisation d'un des neurotransmetteur les plus incriminés dans la dilatation des vaisseaux responsable de la douleur migraineuse: la Sérotonine. La régulation de la Sérotonine réduit durablement la fréquence des migraines en agissant spécifiquement sur la cause de l'affection.

La migraine est une affection qui atteint le système nerveux central et en particulier les composants neurologiques et vasculaires.

A ce titre, c'est une affection neurologique et le médecin le plus qualifié pour en faire un diagnostic précis est votre Neurologue.

Cependant, s'agissant d'une affection courante, vous pouvez en parler à votre généraliste qui vous orientera s'il le juge nécessaire vers un spécialiste.

En effet, si le diagnostic est facile lorsque les signes classiques sont réunis, il faut être particulièrement prudent dès qu'un signe de gravité apparaît, s'agissant d'une affection neurologique qui peut masquer un diagnostic plus sévère.

On constate que plus de 50% des patients atteints de migraines ne se soignent pas, soit par méconnaissance de leur diagnostic, soit parce que se sachant migraineux, ils considèrent qu'il est inutile d'en parler à leur médecin et pensent qu'ils doivent «vivre avec».

 

Si vous connaissez déjà votre diagnostic, restez toujours vigilant lorsque les signes se modifient, même si vous connaissez votre migraine depuis des années. C'est également le cas si votre migraine est apparue brutalement ou s'est rapidement aggravée. Consultez sans tarder votre médecin.

 

Enfin, ne soyez pas fataliste! Il existe maintenant des moyens pour vous traiter même s'il vous semble que vous avez épuisé tout l'arsenal pharmacologique !

 

Les informations douloureuses sont véhiculées jusqu'à la région du cerveau qui permet de les ressentir par des fibres nerveuses de différents types qui cheminent dans les nerfs disposant d'un contingent de fibres sensitives.

 

Certains courants sont capables de bloquer la transmission de la douleur dans les nerfs sensitifs. Plusieurs possibilités existent :

 

  • Empêcher l'influx nerveux d'apparaître dans le nerf en modifiant l'excitabilité de ce nerf. Si le nerf est moins excitable, il faudra que la cause de la douleur soit plus forte pour que cette douleur soit transmise par le nerf jusqu'au cerveau. Or la douleur n'est  pas ressentie tant que l'excitation du nerf, transformée en influx nerveux n'a pas atteint le cerveau.
  • Bloquer le passage de cet influx au niveau de la moelle épinière, ou dans le cerveau, avant qu'il n'atteigne le centre cérébral où l'influx devient une douleur ressentie.
  • Stimuler des structures cérébrales (Raphé médian, Substance Grise Périaqueducale, Tectum Ventriculaire) dont le rôle est de mettre en œuvre des circuits «antidouleur» qui libèrent des endorphines (morphines naturelles) ou bloquent eux-mêmes la transmission de la douleur entre les premiers relais des nerfs sensitifs et les structures nerveuses centrales d'intégration de la sensation douloureuse.
  • Diminuer la concentration dans certains circuits de neurotransmetteurs tels que la Sérotonine, ou la libération par des terminaisons nerveuses de substances irritantes algogènes.
  • Voir les liens suivants pour comprendre l'action de Care-Me:
  • http://wellcaretech.blogspot.ch/2015/02/la-douleur-et-les-nerfs.html
  • http://wellcaretech.blogspot.ch/2015/03/douleur-et-courant-par-dr-patrick.html
  • http://wellcaretech.blogspot.ch/2015/02/mecanisme-de-la-migraine-classique-par.html

Dans le cas particulier de la migraine, l'électrothérapie peut soigner de trois façons :

 

ELLE PEUT EMPECHER LA GENESE DE L'INFLUX NERVEUX A LA PERIPHERIE :

 

Une douleur est au départ une simple excitation d'une fibre nerveuse. Cette excitation est en fait une variation des conditions électroniques de l'environnement de l'extrémité de la fibre. Cette variation électronique excite localement la fibre et cette excitation locale se transmet le long de la fibre jusqu'au prochain relais nerveux (le neurone suivant) comme une onde semblable à celle qui apparaît lorsque l'on jette un caillou dans l'eau.

 

Or il est possible d'empêcher cette variation électronique d'exciter la fibre nerveuse en rendant cette fibre «moins excitable» :

 

  • L'excitabilité de la fibre au repos est une constante qui dépend de la répartition des charges électriques (électrons et ions) de part et d'autre de la membrane de cette fibre qui est seulement partiellement perméable aux ions. Ainsi, ceux-ci se répartissent de part et d'autre de cette membrane de façon inégale en charge électrique comme cela se ferait si la membrane était totalement perméable. De plus des phénomènes actifs (pompes ioniques) entretiennent en permanence cette «Différence de potentiel électrique» entre l'extérieur et l'intérieur de la fibre. On peut comparer cela à une mini-pile, et comme toute pile, cet élément a un «Potentiel électrique» permanent qui peut être utilisé à tout instant pour faire naitre un influx nerveux le long de la fibre. Lorsqu'une variation électronique locale survient, elle dépolarise cette fibre et un influx nerveux naît et se transmet jusqu'au relais suivant.
  • En apportant à l'extrémité de cette fibre une quantité d'électricité adéquate, on modifie ce potentiel. Lorsque la différence de potentiel entre l'intérieur et l'extérieur de la fibre devient plus négative, c'est-à-dire que la fibre est plus polarisée, il devient plus difficile de la dépolariser. Il faudrait alors une excitation beaucoup plus forte pour qu'un influx soit transmis.

 

C'est cette propriété qui est utilisée en électrothérapie pour bloquer la transmission d'un influx nerveux. Celui-ci n'atteignant plus les centres nerveux, il n'y a plus de douleur ressentie.

 

Cette propriété peut être utilisée localement, à l'extrémité du nerf, mais aussi au niveau de certains relais plus centraux, selon des modalités un peu plus complexes.

 

Ce moyen d'action est purement palliatif, dans le sens où il ne fait qu'empêcher la transmission de la douleur, sans en supprimer la cause. Mais ce n'est pas le seul moyen utilisé en électrothérapie.

 

 

ELLE PEUT BLOQUER LA TRANSMISSION DE L'INFLUX NERVEUX VERS LES CENTRES D'INTEGRATION :

 

Nous avons vu que l'électrothérapie permet de réduire l'excitabilité de certaines fibres nerveuses. L'électrothérapie permet également d'augmenter l'excitabilité d'autres fibres. Chaque catégorie de fibre est excitée ou inhibée par des courants spécifiques. Ainsi il est possible d'en exciter certaines et d'en inhiber d'autres.

 

Ceci à un intérêt:

 

- En effet, à partir du second relais (deuxième neurone), certaines fibres utilisent des voies finales communes bien qu'elles véhiculent des informations différentes, c'est le cas des informations thermiques et douloureuses. En excitant une fibre avec une information thermique, on l'empêche de transmettre une information douloureuse.

 

- De plus, à partir du second relais, les informations véhiculées par certaines fibres sont prioritaires sur d'autres. C'est le cas des fibres qui véhiculent certaines informations tactiles par rapport aux fibres qui véhiculent des informations thermiques ou douloureuses. En excitant les fibres tactiles, on bloque le passage aux informations douloureuses. (Théorie du Gate Control dans la corne postérieure de la moelle épinière).Or l'électrothérapie permet de stimuler ou d'inhiber certaines fibres et ainsi de réguler ces différentes activités, comme avec autant d'interrupteurs.

 

 

ELLE PEUT MODIFIER LA CONCENTRATION, DANS CERTAINS CIRCUITS CEREBRAUX, DE NEUROTRANSMETTEURS A L'ORIGINE DE LA MALADIE:

 

La stimulation préférentielle de certaines fibres conduit à une plus grande activité dans certains circuits neuronaux et dans certains centres nerveux spécialisés. Ces centres utilisent préférentiellement certains neurotransmetteurs et libèrent des neuromodulateurs dont les effets dépendent de leur concentration. Certains centres sont des relais qui agissent sur d'autres en activant ou inhibant des structures nerveuses plus complexes.

 

Par le jeu des stimulations adaptées, l'électrothérapie permet de modifier les équilibres étroits qui s'instaurent entre les différents neurotransmetteurs et neuromodulateurs, avec des conséquences sur le fonctionnement des structures nerveuses.

 

Ainsi, l'électrothérapie permet de réguler la concentration de neurotransmetteur comme la Sérotonine dans des circuits antalgiques centraux (circuits endorphiniques, circuits Sérotoninergiques inhibiteurs descendants).

 

Elle peut également modifier la concentration d'un produit, synthétisé par des terminaisons nerveuses, qui à une action agressive par lui-même. C'est le cas dans la migraine où l'excès de Sérotonine (entre autres) provoque l'action vasoconstrictrice puis vasodilatatrice douloureuse sur les vaisseaux de la base du crâne et des méninges.

 

Dans ce cas, on voit que l'action de l'électrothérapie ne se résume pas seulement à une action palliative antidouleur, mais qu'elle est également curative puisqu'elle agit directement sur la cause de la migraine, l'excès de Sérotonine.

Comme nous venons de le voir pour la migraine le courant délivré par électrothérapie peut à la fois calmer et soigner.

 

  • Il calme en empêchant la genèse de l'influx nerveux douloureux au niveau du récepteur périphérique
  • Il calme en bloquant la transmission de la douleur dans les voies nerveuses périphériques et en inhibant certains centres nerveux de transmission
  • Il soigne en réactivant le système antalgique endorphinique bloqué par une douleur chronique.
  • Il soigne en diminuant la concentration de Sérotonine dans certains circuits.

Pour les maladies apparentées à la migraine, mais dont la cause n'est pas un excès de Sérotonine, il a la même action calmante palliative, mais n'a pas d'action directement curative.

Cet appareil est un générateur de courant particulièrement étudié pour délivrer des courants permettant :

 

  • D'empêcher la genèse d'un influx nerveux douloureux au niveau des terminaisons de fibres du nerf trijumeau
  • D'empêcher la transmission d'un influx nerveux douloureux dans les fibres Aδ et C de ce nerf, en stimulant des fibres prioritaires Aα et Aβ qui véhiculent les influx nerveux non douloureux des différentes modalités du tact.
  • De débloquer, en les stimulant sur un mode spécial, les structures nerveuses responsables du système antalgique endorphinique naturel, qui est bloqué par l'existence d'une douleur chronique.
  • De diminuer la concentration intravasculaire cérébrale de Sérotonine responsable de la maladie migraineuse en stimulant le système endorphinique qui accroît la consommation de Sérotonine dans différents circuits.

 

Ces courants sont délivrés par des électrodes placées sur la peau en regard des branches périphériques du nerf trijumeau :

 

Les courants utilisés sont spécialisés pour ces différentes actions. Ils ont été mis au point et  validés, tant pour leur innocuité que pour leur efficacité par une expérience clinique de plus de 5000 patients migraineux traités sur une période de plus de 20 ans (1994 à 2014).

 

Leurs caractéristiques sont étudiées pour qu'ils puissent être efficaces sur les structures cibles, tout en restant totalement dénués de risque pour le cerveau dans les conditions prévues d'utilisation.

 

Leur intensité est sans commune mesure avec les courants qui sont utilisés de façon tout à fait inoffensive dans les techniques de stimulation cérébrale par électrodes implantées intra-cérébralement pour les affections du type Parkinson, en particulier.

 

Une liste de contre-indications, très largement surévaluée, est donnée à titre indicatif. Nous vous recommandons de demander conseil à votre médecin si vous ne connaissez pas votre diagnostic et si vous craignez d'être dans un de ces cas.

Le traitement ne fait pas mal.

 

Si vous vous traitez alors que vous n'êtes pas en crise:

  • Vous ressentirez l'équivalent d'un début de crise, qui diminue à chaque palier en quelques secondes
  • Vous pouvez réduire l'intensité pour l'adapter à votre sensibilité
  • Dans la plupart des cas, ce n'est même pas nécessaire, laisser l'appareil agir seul.
  • A la fin du traitement, vous ne ressentez plus rien, si ce n'est une sensation de bien-être comme après un long sommeil.

 

Si vous êtes en crise:

  • Vous sentirez un fourmillement remplacer la douleur pendant le traitement
  • A la fin du traitement, votre douleur doit être diminuée au moins de 50%, voire de 100%, dans ce cas, vous ne ressentez plus rien, si ce n'est une sensation de bien-être comme après un long sommeil.

Parfois vous ne sentirez aucun courant pendant la première voire la seconde phase de 5 minutes. C'est normal, c'est une question de sensibilité individuelle. L'appareil et les électrodes ne sont pas en cause. Il n'est pas nécessaire de sentir le courant pour qu'il soit efficace sur vos migraines.

La méthode thérapeutique mise en œuvre par le CARE-ME® a été pratiquée pendant 20 ans, de 1994 à 2014, en milieu médical, sur plus de 5500 patients. Au cours de cette période, il a été constaté une très bonne efficacité de la méthode, en traitement de fond comme en traitement de crise.

 

En voici l'évaluation clinique :

 

1. DIAGNOSTIC

 

Les patients traités présentaient des pathologies diagnostiquées à partir des critères publiés par l'IHS (International Headache Society) comme représentatifs des affections migraineuses des différents types.

Le but du diagnostic était double:

  • de s'assurer que le patient présentait bien une affection traitable par ce moyen; qu'il s'agisse d'une migraine vraie ou d'une affection apparentée à la migraine.
  • de s'assurer que le patient ne présentait pas une affection que nous considérons comme une possible contre-indication à l'utilisation d'un tel traitement.

 

2. UTILISATION CLINIQUE

 

Les patients ainsi sélectionnés ont été traités par des séances de 30 minutes, à un rythme de 3 séances par semaine en moyenne. La durée totale du traitement varie selon la plus ou moins grande rapidité d'atteinte d'un état «sans crise» qui puisse être considéré comme une quasi guérison. Ceci ne peut pas être apprécié plus précisément à cause de la grande variabilité interindividuelle de la fréquence des crises.

 

Entre les années 1994 et 2014, on dénombre 5500 à 6000 patients traités avec ce dispositif.

 

On estime un taux de guérison  supérieur à 75% des patients traités. Il n'y a jamais eu d'interruption de traitement dû à des quelconques effets secondaires. Il n'y a jamais eu de refus de traitement pour quelque raison que se soit.

 

On peut affirmer qu'aucun effet indésirable n'a été noté.

 

La sensation ressentie dans la quasi-totalité des cas est semblable à un début de crise migraineuse cessant au bout de quelques minutes de traitement. Lorsque le patient est traité alors qu'il est en crise, la sensation douloureuse est diminuée au minimum de 50% dès la fin du traitement. Dans environ 80% des cas  il n'y a plus de sensation douloureuse à la fin de la séance.

 

La fréquence des crises est considérablement réduite en trois à six séances (2 semaines de traitement), avec dans un pourcentage important des cas une rémission totale de la maladie en 4 semaines de traitement environ.

 

Lorsque la guérison est obtenue, sa durabilité est variable selon les sujets. Elle peut varier entre 1 à 20 ans (20 ans constituant le recul maximal actuel).

La méthode thérapeutique mise en œuvre par le CARE-ME® a été pratiquée pendant 20 ans, de 1994 à 2014, en milieu médical, sur plus de 5500 patients. Au cours de cette période, il a été constaté une très bonne efficacité de la méthode, en traitement de fond comme en traitement de crise.

 

En voici l'évaluation clinique :

 

1. DIAGNOSTIC

 

Les patients traités présentaient des pathologies diagnostiquées à partir des critères publiés par l'IHS (International Headache Society) comme représentatifs des affections migraineuses des différents types.

Le but du diagnostic était double:

  • de s'assurer que le patient présentait bien une affection traitable par ce moyen; qu'il s'agisse d'une migraine vraie ou d'une affection apparentée à la migraine.
  • de s'assurer que le patient ne présentait pas une affection que nous considérons comme une possible contre-indication à l'utilisation d'un tel traitement.

 

2. UTILISATION CLINIQUE

 

Les patients ainsi sélectionnés ont été traités par des séances de 30 minutes, à un rythme de 3 séances par semaine en moyenne. La durée totale du traitement varie selon la plus ou moins grande rapidité d'atteinte d'un état «sans crise» qui puisse être considéré comme une quasi guérison. Ceci ne peut pas être apprécié plus précisément à cause de la grande variabilité interindividuelle de la fréquence des crises.

 

Entre les années 1994 et 2014, on dénombre 5500 à 6000 patients traités avec ce dispositif.

 

On estime un taux de guérison  supérieur à 75% des patients traités. Il n'y a jamais eu d'interruption de traitement dû à des quelconques effets secondaires. Il n'y a jamais eu de refus de traitement pour quelque raison que se soit.

 

On peut affirmer qu'aucun effet indésirable n'a été noté.

 

La sensation ressentie dans la quasi-totalité des cas est semblable à un début de crise migraineuse cessant au bout de quelques minutes de traitement. Lorsque le patient est traité alors qu'il est en crise, la sensation douloureuse est diminuée au minimum de 50% dès la fin du traitement. Dans environ 80% des cas  il n'y a plus de sensation douloureuse à la fin de la séance.

 

La fréquence des crises est considérablement réduite en trois à six séances (2 semaines de traitement), avec dans un pourcentage important des cas une rémission totale de la maladie en 4 semaines de traitement environ.

 

Lorsque la guérison est obtenue, sa durabilité est variable selon les sujets. Elle peut varier entre 1 à 20 ans (20 ans constituant le recul maximal actuel).

 

Oui, car CARE-ME® utilise des courants dérivés des courants de type T.E.N.S.

 

Ces courant T.E.N.S. sont connus pour avoir des propriétés antalgiques (antidouleur) qui découlent de leur action non spécifique sur les fibres nerveuses qui véhiculent indifféremment tous les types de douleurs par action directe sur la transmission de l'influx nerveux le long de ces fibres appelées Fibres C et Aδ selon leur calibre.

 

De plus, ces courants agissent également en bloquant la transmission des informations douloureuses dans ces fibres au niveau du premier relais dans la moelle épinière (ou de son équivalent intracérébral pour ce qui est de la face) (Théorie du GATE CONTROL).

 

Cas des affections proches de la migraine mais de cause différente:

 

Comme nous venons de l'expliquer, cet appareil est capable de bloquer la transmission de la douleur quelle qu'en soit l'origine, ce qui explique pourquoi il est efficace sur des affections proches de la migraine, mais de cause différente.

 

Cependant, cette action antidouleur est dans ce cas uniquement palliative, c'est-à-dire que la douleur n'est plus ressentie, mais la cause de l'affection persiste. Il convient de recommencer le traitement chaque fois qu'une nouvelle crise survient.

 

Cas des vraies migraines:

 

CARE-ME® est optimisé pour le traitement des migraines. Le courant utilisé est un courant T.E.N.S. particulièrement étudié pour les migraines. Il a la particularité d'agir également au niveau intracérébral sur le niveau d'un neurotransmetteur (la Sérotonine) responsable de l'apparition de la douleur migraineuse, et ceci de façon durable.

 

Ainsi, dans le cas précis des migraines, cet appareil a une action à la fois palliative (il empêche de ressentir la douleur) doublé d'une action curative (il soigne durablement la cause de la migraine).

Sur la douleur en cours de crise :

 

  • Le résultat est obtenu dans les secondes qui suivent la fin de la séance qui dure 30 minutes.
  • Le résultat est d'au moins 50% de réduction, il est parfois total.

 

Sur la fréquence des crises :

 

  • Il arrive qu'une seule séance suffise pour stopper définitivement les crises.
  • Le cas le plus fréquent est une absence de crise pendant plusieurs mois (6 mois à quelques années), après un traitement d'entretien de 2 mois à raison de 1 séance tous les deux jours.
  • Parfois il faut plus de séances (jusqu'à deux par jour), pendant des durées variables (de 2 semaines à 1 mois), puis on passe au rythme normal tous les deux jours.

Il arrive qu'il soit définitif. Le recul actuel est de plus de 20 ans.

 

Parfois les crises reprennent à l'occasion d'un stress particulier, d'un choc psychique qui font remonter le niveau de Sérotonine. Dans ce cas il faut reprendre le traitement.

C'est très facile, et ne demande aucune connaissance particulière.

 

L'appareil est totalement automatique.

 

Vous n'avez à priori pas besoin d'intervenir.

Cependant vous pouvez le faire pour adapter la sensation à votre sensibilité propre dans la mesure où l'appareil vous laisse la possibilité de faire.

De toute façon, l'appareil vous prévient à chaque instant de ce que vous pouvez faire. Suivez donc attentivement ses conseils si vous souhaiter agir vous même.

L'appareil s'arrête seul en fin de traitement.

L'appareil et la notice vous indiquent comment placer vos électrodes. Il suffit de disposer le porte-électrode comme des lunettes. Vous ne pouvez pas vous tromper.

L'appareil a été conçu pour qu'aucune erreur ne soit possible, et il n'y aurait  de toute façon aucun risque de mauvaise utilisation.

L'appareil est totalement automatique.

 

Vous n'avez à priori pas besoin d'intervenir. Cependant vous pouvez le faire pour adapter la sensation à votre sensibilité propre dans la mesure où l'appareil vous laisse la possibilité de faire.

De toute façon, l'appareil vous prévient à chaque instant de ce que vous pouvez faire. Suivez donc attentivement ses conseils si vous souhaiter agir vous même.

L'appareil s'arrête seul en fin de traitement.

Ne retirez jamais vos électrodes si l'appareil est en marche (vous ne risquez qu'une petite décharge désagréable sans conséquences)

Si vos électrodes se décollent, vous sentirez un picotement, vous pouvez appliquer à nouveau l'électrode avec la main sans arrêter l'appareil.

 

Pour obtenir un bon résultat, il convient de suivre les recommandations suivantes:

 

  • Ne pas hésiter à utiliser votre appareil chaque fois que vous souffrez. Vous pouvez aller jusqu'à deux séances par jour si nécessaire.
  • Si une séance vous suffit, n'hésitez pas à en faire une tous les deux jours pendant une semaine pour consolider le résultat obtenu si vous êtes en période de crise.
  • Si une séance ne suffit pas, le bon rythme est d'une séance tous les deux jours, et ce, pendant le temps nécessaire qui peut être de quelques mois.
  • Eviter tout médicament pendant votre traitement. Essayer un sevrage progressif sans crainte.
  • Si vos électrodes se décollent  trop facilement, penser à les utiliser sur une peau propre et sèche. Si elles se décollent encore, mouillez-les légèrement puis séchez-les avec une compresse avant de les appliquer. Si ce n'est pas suffisant, il faut prévoir de les changer.

Lors des premières utilisations, il ne faut pas hésiter à utiliser le bouton ORANGE qui limite l'augmentation de l'intensité du courant. L'appareil a été calibré sur une moyenne de patients, une personne plus sensible que cette moyenne doit utiliser le bouton ORANGE.

A titre de Traitement de la Crise :

 

  • Une séance dure 30 minutes.
  • Une séance doit suffire pour calmer une crise.

A titre de Traitement de Fond, pour empêcher les crises de se reproduire :

 

  • Si une séance vous suffit, n'hésitez pas à en faire une tous les deux jours pendant une semaine pour consolider le résultat obtenu si vous êtes en période de crise.
  • Si une séance ne suffit pas, le bon rythme est d'une séance tous les deux jours, et ce pendant le temps nécessaire qui peut être de quelques mois.
  • Si ce n'est pas encore suffisant vous pouvez faire deux séances par jour sans aucun risque.

Pour que les électrodes tiennent bien, il faut que la peau soit bien propre. Si les électrodes sont trop sèches, on peut les humidifier avec de l'eau. Pour augmenter la longévité des électrodes, on peut les nettoyer avec de l'alcool, et les sécher ensuite avec une gaze. Si on y prend soin, un jeu d'électrodes permet de pratiquer plus de 20 traitements. 

Si malgré ces précautions les électrodes se décollent encore, il faut changer le porte-électrode. Vous pouvez en commander sur le site.

Parfois, sur des fronts très bombés ou des hommes mal rasés ou des personnes qui transpirent trop avec de fortes chaleurs, les électrodes se décollent plus facilement: Dans ces cas , utilisez les bandeaux élastiques fournis  en les plaçant sur les électrodes pour les maintenir bien adhérentes à la peau.

Certaines personnes ne sentent pas passer le courant pendant les deux premières phases de 5 minutes. C'est normal, c'est une question de sensibilité individuelle. Il ne s'agit pas d'électrode ou d'appareil défaillant. Vous pouvez augmenter l'intensité jusqu'à un certain niveau prédéterminé pour chaque phase. Il n'est pas nécessaire de sentir le courant pour qu'il agisse correctement sur les migraines.

 

Pour rendre les études sur la migraine plus fiable, et compte tenu de la grande variabilité des signes les plus courants et de l'existence de maladies proches qui ne sont pas de véritables migraines, l'IHS (International Headache Society) a défini des critères de diagnostic de migraines.

 

Les Critères IHS ont permis de différencier les types de migraine en :

 

  • Migraines sans Aura (M-A)
  • Migraines avec Aura (M+A)
  • Affections proches de la migraine mais de cause différente

 

Vous pouvez retrouver ces critères sur le site de l'IHS: http//www.i-h-s.org

Les auras sont des signes neurologiques temporaires qui apparaissent au cours des Migraines avec Aura (M+A de la classification de l'IHS). Ce sont des signes particuliers qui ont une grande valeur diagnostique. Elles durent de quelques minutes à une heure. Elles précèdent parfois la crise douloureuse, mais peuvent aussi être contemporaines de la douleur. Leur particularité est de disparaître toujours sans laisser de trace neurologique.

 

On en reconnaît plusieurs types:

 

 

Les Auras visuelles :

Les plus fréquentes, elles sont parfois isolées, mais souvent associées aux autres types d'auras. Elles sont presque toujours présentes lorsqu'il existe des auras d'un autre type. Elles peuvent prendre plusieurs formes:

  • Le Scotome Scintillant est le plus courant. Il s'agit d'une tache noire, apparaissant dans un champ visuel, que l'œil soit ouvert ou fermé. La bordure de la tache est un liseré brillant qui scintille, d'où son nom de «Scotome scintillant».
  • Les zébrures, ou éclairs, aussi appelées «Fortifications» parce qu'ils dessinent dans le champ visuel des lignes brisées ressemblant aux fortifications des édifices construits par Vauban.
  • Bien d'autres formes pouvant aller du flou visuel, à la cécité partielle, aux hallucinations visuelles plus ou moins élaborées.

 

 

Les Auras auditives :

sont des bruits ou sons plus ou moins complexes réalisant des hallucinations auditives (elles prennent parfois des formes très élaborées comme des chants tahitiens ou même des fragments polyphoniques). Elles sont beaucoup plus rares que les auras visuelles.

 

 

Les Auras sensitives :

sont des sensations anormales (paresthésies) ou des fourmillements apparaissant à une extrémité d'un membre (généralement une main) et gagnant progressivement jusqu'à l'épaule, et parfois le même coté de la langue (aura chiero-orale). Elles sont toujours unilatérales et presque toujours accompagnées des autres types d'aura.

 

 

Les Auras aphasiques :

sont des troubles du langage qui se traduisent par une difficulté à trouver ou à articuler un mot , ou même à parler, parfois par des erreurs rendant le langage incompréhensible (jargonophonèse), parfois par une difficulté à lire (alexie), écrire (agraphie) ou calculer (acalculie).

 

 

Les Auras motrices :

sont  des troubles moteurs qui se traduisent par des difficultés pour réaliser un geste (parésie), parfois une impossibilité totale (paralysie). Elles sont toujours unilatérales (hémiparésies ou hémiplégies).

 

Les Auras ont une grande valeur diagnostique, c'est pourquoi il est important de les reconnaître.

 

Elles ont également une signification neurophysiologique importante, puisqu'il existe actuellement un consensus pour penser qu'elles sont la traduction d'une souffrance des neurones qui ne sont pas suffisamment oxygénés à cause de la phase de constriction des vaisseaux qui précède la dilatation des vaisseaux responsable de la douleur migraineuse.

 

Ceci expliquerait également pourquoi elles apparaissent presque toujours avant la douleur.

 

De plus on peut penser qu'elles disparaissent sans laisser de trace parce que le manque d'oxygénation cesse rapidement dès que la dilatation des vaisseaux contemporaine de la douleur migraineuse apparaît. Ainsi, l'anoxie ne dure pas suffisamment longtemps pour produire des dégâts irréversibles des neurones.

La littérature foisonne de facteurs favorisant l'apparition d'une migraine. Pour notre part nous pensons qu'il faut limiter la liste des facteurs favorisant à ceux qui sont essentiels dans le sens où ils peuvent être explicables à la lumière des données neurophysiologiques actuellement reconnues.

En effet, cette affection touche particulièrement les sujets anxieux, qui sont enclins à toujours ajouter de nouvelles causes à leurs maux.

 

Facteurs Alimentaires :

 

Il y une forte tendance dans cette affection à prendre les conséquences pour des causes, travers qui affecte autant les patients que leurs thérapeutes eux-mêmes. Ceci est particulièrement vrai en ce qui concerne les causes alimentaires, mise à toutes les«sauces». Or, à l'exception d'un véritable excès de vin qui favorise la dilatation des vaisseaux cérébraux, et peut être de certains fromages qui pourraient augmenter la synthèse de Sérotonine cérébrale incriminée dans la migraine, il n'y a pas de facteurs alimentaires favorisants.

 

 

Le chocolat a été pointé du doigt à tort. Il a même été banni de l'alimentation des migraineux, après que l'on ait constaté que les migraineux étaient plus gourmant de chocolat que les autres. Il est effectivement vrai qu'ils ont souvent des fringales de chocolat avant leurs crises.

 

Les données neurophysiologiques actuelles permettent de penser que ces fringales sont une adaptation bénéfique, puisque le Cacao est un des meilleurs produits naturels diminuant la sécrétion de Sérotonine cérébrale. Il s'agirait donc d'un auto conditionnement des migraineux à leur excès de Sérotonine.

 

 Facteurs environnementaux :

 

Là encore, de nombreux facteurs ont étés incriminés sans preuve de leur réelle participation.

 

Souvent les facteurs retenus sont des signes d'hyperSérotoninergie, ou des signes de déficience des circuits antalgiques inhibiteurs endorphiniques. On peut vraiment se demander si les conséquences n'ont pas été prises pour des causes.

 

Ces signes sont:

 

Des variations environnementales plus ou moins brutales:

 

  • Température, lumière, pression atmosphérique, environnement sonore.
  • Changement d'altitude.
  • Changement de rythme veille/sommeil.
  • Changement d'activité cérébrale (passage de la semaine active au week-end, de l'activité aux vacances...).
  • Changements psychiques dus à un stress important positif ou négatif (décès familial, déménagement, divorce, changement d'activité professionnelle, mais aussi bonne surprise, mariage...).

 

Des variations métaboliques:

 

  • Hypertension artérielle passagère, ou insuffisamment traitée.
  • Début de diabète.
  • Hyperthyroïdie ignorée.
  • Phéochromocytome inconnu

Bien qu'il ne fasse aucun doute qu'une prédisposition familiale existe chez certains migraineux, la preuve d'une transmission héréditaire n'a toujours pas été formellement apportée.

 

On constate une très forte prédominance de cette affection chez la femme (3/4 des cas).

 

Dans certains types de migraine, en particulier les migraines ophtalmoplégiques (à ne pas confondre avec les migraines ophtalmiques), certaines migraines avec paralysie régressive et certaines migraines également paralysantes temporaires de l'enfant, il existe une preuve quasi certaine de transmission héréditaire qui a été objectivée par la découverte de gènes anormaux responsables.

 

De plus, il semble que les jumeaux homozygotes soient plus fréquemment tous les deux atteints que les jumeaux hétérozygotes, ce qui est nettement en faveur d'une transmission génétique chromosomique.

Comme nous l'avons indiqué au chapitre de la physiopathologie de la migraine, il est probable que l'existence d'un excès de Sérotonine cérébrale, (parmi d'autres déséquilibres en neurotransmetteurs possibles) soit en partie responsable de l'apparition plus fréquente de migraines. Or cet excès d'imprégnation Sérotoninergique se traduit cliniquement par des traits de personnalité assez stéréotypés pour que l'on puisse parler de personnalité Sérotoninergique.

 

Ces caractères distinctifs sont:

 

  • Une hypersensibilité majeure: explosion de joie ou tristesse, sans raison particulière
  • Une grande «stressabilité»
  • Une tendance à l'introspection
  • Une tendance à la mélancolie
  • Un caractère plus ou moins lymphatique
  • Des manifestations vagotoniques: malaises, pâleur, fatigue inexpliquée.
  • Une hyperactivité digestive: nausées, vomissements, diarrhées.
  • Des manifestations comportementales nutritionnelles: boulimie, fringales, fringales sélectives (en particulier de Chocolat noir), parfois anorexie.
  • Difficultés d'endormissement «couche tard»
  • Réveil matinal avec migraine (5h du matin)

Il existe une très forte prédominance des migraines chez la femme. La prévalence féminine est de 70%.

La migraine est une affection très répandue et très handicapante pour la société parce qu'elle atteint en majorité la population en âge actif. En effet, on dénombre de 12 à 17% l'atteinte de la population générale selon les pays concernés. A 70% il s'agit de femme et à 30% d'homme.

 

La femme est généralement atteinte dans la tranche d'âge la plus active génitalement et professionnellement, puisqu'elle a généralement entre 18 et 50 ans (de l'adolescence à la post-ménopause). Cependant les femmes peuvent être également migraineuses plus tard. Au dessus de 70 ans, il s'agit plus souvent d'une Maladie de Horton, qui s'apparente à la migraine, mais qui doit être reconnue à cause du risque de cécité rapide dans cette maladie.

 

L'homme migraineux est souvent légèrement plus âgé (entre 25 et 75 ans). Certains diagnostics différentiels comme l'algie vasculaire de la face, et la névralgie du trijumeau sont plus fréquents chez l'homme que chez la femme.

 

L'enfant peut être migraineux très jeune, et le diagnostic est souvent difficile et négligé (les plaintes, l'arrêt du jeu, les difficultés de concentration scolaire ont une grande valeur, ainsi que des douleurs intestinales probablement en rapport avec le dérèglement sérotoninergique).

 

Pays industrialisés

 

On constate que la prévalence de la migraine augmente tous sexes confondus dans les pays industrialisés par rapport aux pays en voie de développement. Cependant, cette constatation doit être nuancée:

 

 

  • Tout d'abord, à cause du fait que le recensement des migraines dans ces derniers est probablement sous-évalué.
  • Ensuite, parce qu'il ne faut pas en tirer la conclusion que la pollution industrielle en est responsable.

 

En effet, certains pays où le tertiaire prédomine sont ceux où la prévalence de la migraine est la plus élevée (par exemple le Luxembourg 20%). Il s'agit plus probablement de l'effet du stress en rapport avec le niveau de vie et le souci que représente sa préservation.

 

Il s'agit d'affections qui présentent, comme la migraine, une double particularité :

 

  • Il s'agit de douleurs chroniques de durée variable, se reproduisant par crises successives plus ou moins nombreuses et espacées dans le temps, avec une topographie assez fixe intéressant généralement tout ou partie de la face ou du crâne au début et se généralisant assez souvent secondairement.
  • Ces douleurs sont la conséquence d'un trouble physiopathologique, connu seulement dans certaines de ces affections, dont la cause peut être neurochimique ou mécanique.

 

On dénombre plusieurs affections proches les unes des autres, qui diffèrent par leur symptomatologie elle-même dépendante des conditions physiopathologiques de survenue.

Voir la question "Est ce qu'il existe des douleurs qui ressemblent à des migraines sans en être?"

Un catalogue, non exhaustif, de ces pathologies peut être établi:

 

Céphalées communes :

 

  • que tout le monde  connaît et appelle «maux de tête»,
  • très fréquentes et sans gravité particulière.

 

 

Céphalées de tension :

 

  • souvent en rapport avec une arthrose cervicale,
  • une contracture des muscles de la nuque,
  • la conservation prolongée d'une position particulière de la nuque (conditions de travail généralement en cause).

 

 

Céphalées d'hyperstimulation neurogène :

 

  • souvent déterminée par une ambiance bruyante,
  • un excès de stimulations sensorielles de tous types (visuelle, auditive, psychique).

 

 

Céphalées arthralgiques cervicales :

 

  • toujours accompagnées d'une détérioration arthrosique
  • ou post-traumatique de la nuque (rachis cervical).

 

 

Névralgies d'Arnold :

 

  • dues à une compression mécanique anatomique du Nerf d'Arnold dans le trou occipital
  • se traduisant par des douleurs de la nuque et occipitales irradiant vers le sommet du crâne.

 

 

Algies Vasculaires de la Face :

 

  • avec des crises très violentes et courtes
  • se reproduisant plusieurs fois par jour,
  • toujours unilatérales,
  • accompagnées de signes végétatifs se traduisant par un larmoiement, souvent un écoulement nasal et une rougeur de l'hémiface.

 

 

Névralgie du trijumeau :

 

  • proches des précédentes,
  • avec une nette prédominance masculine
  • mais avec peu de signes végétatifs,
  • une localisation plus variable toujours située le long d'une des trois branches du nerf Trijumeau. (œil, narine et aile du nez, ou mâchoire supérieure ou inférieure)

 

 

Névralgie faciale «a frigoré» :

 

  • accompagnée d'une paralysie de l'hémiface caractéristique
  • qui peut durer plusieurs mois avant de régresser plus ou moins totalement.

 

 

Névralgie post traumatique par désafférentation nerveuse :

 

  • avec une douleur qui apparaît dans la région ou le nerf a été détruit,
  • sous forme de fourmillements douloureux permanents.

 

 

Maladie de Horton :

 

  • qui atteint souvent la femme de plus de 60 ans,
  • se traduit par une douleur temporale unilatérale,
  • accompagnée de fièvre,
  • avec une induration palpable de l'artère temporale qui ne bat plus,
  • et un risque de cécité rapide si elle n'est pas diagnostiquée.

 

 

Névralgie post-zostérienne de la face :

 

  • généralement par destruction par le zona du nerf ophtalmique,
  • qui se traduit par les mêmes douleurs de désafférentation nerveuse.

 

 

Céphalées  par hypertension intracrânienne, par compression tumorale ou métastatique, par hémorragie intracrânienne, par rupture d'anévrysme, ont en commun

 

  • souvent un début brutal, ou une aggravation brutale de céphalées anciennes connues,
  • s'accompagnent rapidement de troubles neurologiques évolutifs, jamais spontanément régressifs,
  • de troubles végétatifs importants (malaise, perte de connaissance, vomissements «en jet»)
  • et de dégradation rapide de l'état général.

On peut assez facilement et avec une bonne fiabilité tester l'intensité d'une douleur. Des tests sophistiqués existent, mais sont réservés à la recherche fondamentale parce qu'ils sont difficiles à mettre en œuvre. Les recherches ont permis de constater que leur fiabilité et reproductibilité n'est pas meilleure que celle fournie par l'Echelle Visuelle Analogique (EVA).

 

Cette échelle est une simple réglette dont une face présente un trait de 10 cm de long, sans aucune graduation. L'utilisateur fait glisser sur ce trait un curseur, qu'il place entre le début du trait (extrémité gauche) et la fin de trait (extrémité droite) selon l'intensité de sa douleur.

 

L'extrémité gauche signifie: pas de douleur. L'extrémité droite représente la douleur la plus forte qu'il connaisse. Sur l'autre face de la réglette, face cachée au patient qui teste sa douleur, des graduations en millimètres permettent au praticien de noter la valeur en regard du curseur que le patient vient de déplacer.

 

Les études montrent que pour une douleur constante, l'évaluation que donne le patient est extrêmement précise et reproductible, sans biais possible puisqu'il n'a aucun repère précis à sa vue d'une évaluation à l'autre.

 

Les douleurs migraineuses se situent entre 6 et 10 sur l'échelle EVA en milieu de crise.

 

Cette échelle peut être utilisée de différentes façons. Ce qui importe est la précision de la question posée au patient avant que celui-ci réponde en utilisant l'échelle.

 

En effet, on peut utiliser l'échelle pour évaluer :

 

  • l'intensité d'une douleur actuelle,
  • l'intensité d'une douleur passée évoquée mentalement,
  • l'intensité comparée d'une douleur actuelle par rapport à une douleur passée évoquée mentalement,
  • l'intensité résiduelle d'une douleur après un traitement, ou en cours de traitement.

 

Enfin, cette évaluation est possible en utilisant physiquement une réglette graduée adaptée mais aussi en demandant au patient de s'évaluer mentalement entre 1 et 10.

Il existe d'autres échelles d'évaluation de la douleur que l'échelle EVA. Elles sont basées sur un même principe mais testent des aspects divers de la douleur. Par exemple:

 

  • évaluation du retentissement psychique
  • évaluation du retentissement émotionnel
  • évaluation du handicap physique
  • évaluation du handicap professionnel
  • évaluation de l'absentéisme résultant
  • évaluation du retentissement familial
  • évaluation du retentissement social.

Le nerf trijumeau est très largement impliqué à la fois dans la physiopathologie de la Migraine et dans l'expression de la douleur migraineuse et des maladies apparentées.

 

DESCRIPTION ET FONCTIONS :

 

Le nerf trijumeau tient son nom au fait que ces fibres innervent une moitié de la face à partir de trois branches :

 

  • Une branche ophtalmique qui va de l'oreille à la région frontale au dessus des sourcils
  • Une branche nasale qui va de l'oreille à la région de l'aile et la racine du nez
  • Une branche mandibulaire qui va de l'oreille à la commissure des lèvres et qui donne alors une branche pour la demi lèvre supérieure et une branche mentonnière pour la lèvre inférieure et le menton.

 

Ces branches sont sensitives et donnent la sensibilité (et la douleur) de la face, mais ont également un contingent végétatif qui régule en particulier le calibre des vaisseaux de surface en fonction des conditions thermiques locales, ainsi que l'activité sudoripare.

 

Pour bien comprendre la transmission de la douleur via le nerf Trijumeau, il est nécessaire d'aborder les fibres nerveuses Aδ et C.

 

Les fibres sensitives Aδ et C véhiculent la douleur aigue et chronique, et réagissent à la fois à des variations de pression, de température, et de chimisme local. Elles ont chacune leur particularité :

 

  • Les fibres Aδ: d'assez gros calibre, myélinisées, et conduisant de ce fait des influx nerveux rapidement. Ces fibres sont chargées de transmettre les douleurs aigues immédiates précises. Le neurotransmetteur excitateur qu'elles utilisent est le glutamate qui agit rapidement sur ces récepteurs et dont l'effet disparaît en quelques millièmes de secondes. Les terminaisons distales libres de ces fibres sont directement excitées par des phénomènes essentiellement mécaniques (pression, contact) et thermiques. Ces fibres rejoignent, par une chaîne assez directe de trois neurones, le thalamus  et les zones d'intégration corticales et sous-corticales. Elles sont responsables de la sensation de douleur immédiate, avec une bonne précision topographique.
  • Les fibres C: de plus petit calibre, amyéliniques, et conduisant de ce fait plus lentement les influx nerveux. Ces fibres sont chargées de transmettre les douleurs moins immédiates, plus diffuses. Le neurotransmetteur excitateur qu'elles utilisent est, entre autres, la substance P qui agit beaucoup moins rapidement sur ces récepteurs et dont l'effet peut durer plusieurs minutes. Les terminaisons distales libres de ces fibres sont directement excitées par des phénomènes polymodaux de type mécanique (pression, contact), thermique, mais le plus souvent chimique. Ces fibres rejoignent le thalamus  et les zones d'intégration corticales et sous-corticales par une chaîne de neurones plus complexe, plus lente, et en étroite connexion avec les structures traversées de la région médullaire haute. A cet endroit, elles rentrent en relation avec les neurones de la substance Réticulée, responsable d'un éveil cortical, avec les neurones du raphé médian, de la substance grise périaqueducale, du tectum ventriculaire impliquées dans la régulation endorphinique des phénomènes douloureux. Ces régions sont elles-mêmes sous la domination inhibitrice de neurones issus du système Limbique. Elles sont responsables de la sensation de douleur prolongée et chronique, imprécise, diffuse et sourde.

 

Le nerf trijumeau a également des branches profondes sensitives Aδ et C mais surtout des fibres végétatives qui innervent les vaisseaux de la base du crâne et d'une part importante des méninges, surtout de la région antérieure et supérieure du cerveau.

 

Le nerf Trijumeau peut également être le siège de "douleurs projetées": Ce phénomène se produit généralement lorsqu'un organe profond est innervé par des collatérales de fibres nerveuses provenant d'un nerf cutané. Dans le cas du nerf trijumeau, des fibres sensitives à point de départ facial cutané ont des collatérales chargées de l'innervation sensitive des vaisseaux de la base du crâne et des méninges. Ainsi un influx nerveux nociceptif prenant naissance au niveau de ces vaisseaux peut être responsable d'une douleur projetée dans le territoire d'innervation cutanée trigéminale de l'Hémiface correspondante. Or il existe des fibres Aδ au contact de ces vaisseaux qui sont excités par la pression due à la vasodilatation de ces vaisseaux. Cette vasodilatation est reconnue comme à l'origine de la douleur migraineuse.

 

IMPLICATION DU NERF TRIJUMEAU DANS LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MIGRAINE :

 

Lorsque la Sérotonine, un neurotransmetteur responsable de la vasoconstriction et vasodilatation des vaisseaux de la base du crâne et des méninges, libère ses récepteurs, elle provoque une dilatation brutale des ces vaisseaux, innervés par le nerf trijumeau. Ceci provoque au moins deux phénomènes responsables de l'apparition de la douleur au niveau de l'hémiface et du crâne :

 

  • Par le phénomène de «douleur projetée»: La pression due à la dilatation des vaisseaux de la base du crâne et des méninges excite les fibres Aδ du nerf trijumeau à leur contact. Celles-ci transmettent une douleur au cerveau. Mais elles excitent également des fibres collatérales qui proviennent de l'hémiface correspondante et sont également véhiculées par le même nerf trijumeau. Ainsi la douleur apparait également à l'extrémité de ces fibres, c'est-à-dire à l'hémiface.

 

En réaction à cette douleur immédiate, puisque transmise par des fibres Aδ rapides, les fibres végétatives du nerf Trijumeau libèrent des substances algogènes, souvent vasodilatatrices, qui aggravent cette douleur par le même processus par les fibres Aδ et par un processus secondaire plus lent et plus durable par le biais des fibres C. Ces fibres C sont excitées par les substances algogènes et par les variations du chimisme local qu'elles entrainent. Ainsi se met en place un véritable «cercle vicieux» qui se traduit par la crise migraineuse.

I - Position du problème:

 

La théorie actuellement la plus communément admise pour tenter d'expliquer la physiopathologie des migraines est la Théorie Trigémino-vasculaire. Cette théorie repose sur l'action conjuguée d'une inflammation neurogène des terminaisons du nerf trijumeau innervant l'hémiface, et de ses conséquences vasculaires (essentiellement une vasodilatation) sur les vaisseaux des méninges innervées par des terminaisons nerveuses provenant de ce même nerf trijumeau.

 

 

Cependant, cette théorie postule que le "primum movens" de la crise migraineuse est l'hyperexcitabilité des terminaisons libres du nerf Trijumeau, sans qu'aucune explication claire ne soit avancée pour comprendre l'origine de ce phénomène. De plus, aucune explication ne permet de comprendre si l'inflammation neurogène est la conséquence de la vasodilatation, ou si au contraire cette dernière est la cause de la première.

 

Or, il semble qu'en conservant les grandes lignes logiques de la théorie Trigémino-vasculaire, à la fois sur le plan neurogène et sur le plan vasculaire, une construction plus rationnelle des éléments en cause puisse permettre d'approcher la physiopathologie de la migraine sans avoir recours aux postulats actuellement utilisés.

 

A partir de ce nouveau point de vue, il devient possible de comprendre pourquoi la technique de traitement électrothérapique de la migraine se révèle efficace, non seulement sur l'aspect antalgique palliatif immédiat en cours de crise, mais également sur l'aspect neurochimique curatif à long terme en tant que traitement de fond.

 

II - Nouvelles explications physiopathologiques proposées:

 

Le décours des événements physiopathologiques aboutissant à la crise migraineuse pourrait être le suivant :

 

 

  • Une augmentation de la concentration en Sérotonine cérébrale dans certains circuits serait la cause initiale de l'apparition de migraines. Cette augmentation pourrait être génétiquement déterminée chez certaines personnes (d'où l'existence de fratries de migraineux). Chez d'autres elle pourrait être acquise, parfois même sur un terrain prédisposant génétique, à l'occasion des stress répétés de la vie (le plus fréquent semble être l'adolescence de la jeune fille) dont on sait qu'ils ont une nette tendance à élever le niveau de Sérotonine dans le système limbique avec toutes les conséquences psychiques connues.
  • Cette augmentation initiale de Sérotonine serait responsable de la vasoconstriction initiale des vaisseaux de la base du crâne et des méninges, facteur d'hypo perfusion et d'ischémie neuronale se traduisant pas les "auras" qui précèdent la douleur migraineuse.
  • Secondairement, lorsque la Sérotonine libère ses récepteurs, une vasodilatation, d'autant plus forte que le niveau de Sérotonine impliqué était élevé, s'installe et conduit à une excitation mécanique des fibres nociceptives Aδ du nerf trijumeau, responsable de la douleur migraineuse localisée initiale. Cette douleur est projetée également dans le territoire facial du nerf trijumeau par le mécanisme de Douleur Référée.
  • Un peu plus tardivement, mais de façon plus diffuse, imprécise et durable, la douleur provient de l'excitation chimique plus lente des fibres C nociceptives, par les substances algogènes libérées par les vaisseaux dilatés par extravasation plasmatique.
  • Les influx douloureux provenant des fibres C excitent la Substance Grise Péri Aqueducale  (SGPA) et le Raphé Médian (RM), structures maintenues en état d'inhibition par le Système Limbique. Ces deux premières structures libèrent localement des endorphines responsables d'un blocage de l'inhibition du Système Limbique sur elles-mêmes. Ces structures devraient alors être capables d'activer les circuits inhibiteurs descendant endorphiniques et Sérotoninergiques qui bloquent le passage du message douloureux en périphérie, en provenance des fibres C et Aδ.
  • Cependant ceci n'est possible que lorsque les influx incidents sont variables, les neurones négligeant les informations qui durent par phénomène d'Accoutumance Neuronale. Or la vasodilatation dure, ainsi que ses conséquences mécaniques et surtout chimiques. La SGPA et le RM cessent leur production locale d'Endorphine et repassent en état d'inhibition par le Système Limbique. La crise migraineuse persiste, jusqu'à la réduction lente de la vasodilatation et la disparition des algogènes chimiques.
  • La conséquence directe est une «non consommation de la Sérotonine»; les circuits descendant inhibiteurs Sérotoninergiques n'étant plus activés par la SGPA et le RM. D'où l'entrée dans un cercle vicieux qui aggrave progressivement les crises, leur fréquence et leur durée.
  • Indirectement, l'augmentation de la Sérotonine dans ces circuits conduit à une augmentation du nombre de récepteurs potentiels à la Sérotonine, par le phénomène d'Externalisation des Récepteurs, dépendant de la concentration en Sérotonine circulante dans les vaisseaux, facteur supplémentaire d'aggravation des crises.
  • L'hyperSérotoninergie aggrave la réactivité du Système Limbique, rendant la personne plus vulnérable aux stress, qui sont eux-mêmes responsables d'une augmentation du niveau général de Sérotonine.

 

L'hyper activité du Système Limbique, augmente le blocage par celui-ci de la SGPA et du RM, c'est-à-dire du Système Endorphinique antalgique naturel, pérennisant ainsi la douleur.

La plupart des migraines sont dues à un excès de Sérotonine cérébrale dans certains circuits neuronaux. La Sérotonine provoque une diminution du calibre des vaisseaux de la base du crâne et des méninges en se fixant sur des récepteurs spécifiques situé dans la paroi interne de ces vaisseaux. Cependant, ce n'est pas cette vasoconstriction des vaisseaux qui est responsable de la douleur migraineuse elle-même. En effet la visualisation du calibre des vaisseaux au cours de la crise douloureuse par des études en Pet Scan, montre que lorsque la douleur apparaît, les vaisseaux sont dilatés et non pas contractés.

 

En fait, la douleur est provoquée par la dilatation des vaisseaux après que la Sérotonine ait relâché ses récepteurs.

 

Les triptans sont des dérivés du Sumatriptan, une molécule synthétique qui a la propriété de se fixer de façon assez durable sur les récepteurs de la Sérotonine. De ce fait, la Sérotonine ne peut pas provoquer une vasoconstriction des vaisseaux dans un premier temps, et surtout une vasodilatation secondaire lors de la libération des récepteurs. Les triptans ont, comme la Sérotonine, une action vasoconstrictrice, mais ils restent plus longtemps fixés sur les récepteurs et  provoquent une vasodilatation plus étalée dans le temps que la Sérotonine lorsqu'ils libèrent les récepteurs. Ils ont ainsi une action palliative sur la douleur migraineuse.

 

Cependant, il faut se méfier d'un abus de triptans.

 

En effet, le nombre de récepteurs libres disponibles pour fixer de la Sérotonine n'est pas immuable. Ce nombre est proportionnel à la quantité de Sérotonine libre circulante. Par un phénomène connu sous le nom d'Externalisation des Récepteurs, de nouveaux récepteurs apparaissent dans la paroi interne des vaisseaux lorsque la quantité de Sérotonine augmente. Ce phénomène explique d'ailleurs l'aggravation progressive des migraines lorsque les conditions extérieures font augmenter la Sérotonine.

 

Or, les triptans «occupent» les récepteurs de la Sérotonine, et provoquent progressivement une augmentation de la Sérotonine circulante qui manque de récepteurs pour se fixer. Ceci aboutit dans un premier temps à l'apparition de nouveaux récepteurs disponibles pour la Sérotonine. Mais, si le processus dure, les triptans qui occupaient des récepteurs finissent par les libérer et après un temps un peu plus long, le nombre de récepteurs libres redevient important et la quantité de Sérotonine, économisée par la présence des triptans, également. Dès lors on assiste à un phénomène de rebond, puisqu'une grande quantité de Sérotonine retrouve une quantité importante de récepteurs disponibles.

 

D'autre part, il faut remarquer que les triptans ont une action strictement palliative sur la douleur migraineuse, puisqu'ils empêchent simplement la vasodilatation douloureuse des vaisseaux qui suit la libération de récepteurs par la Sérotonine qui s'y trouvait fixée.

 

Par contre, les triptans n'ont aucune action réellement curative, puisqu'ils n'interviennent pas sur la cause réelle de la maladie qui est un excès de Sérotonine dans certains circuits (entre autres neurotransmetteurs probablement également impliqués).

Technique de traitement électrothérapique des Migraines et maladies apparentées:

 

Cette nouvelle technique repose sur trois nécessités:

 

  • Bloquer le message douloureux le plus rapidement et le plus durablement possible dès le début de la crise pour empêcher le cercle vicieux de s'installer (Traitement de la Crise).
  • Prévenir de nouvelles crises (Traitement de Fond).
  • Mettre au point un système automatique permettant d'appliquer les courants nécessaires sur le nerf trijumeau.

 

1. Traitement de la Crise:

Le message douloureux véhiculé par les fibres Aδ puis C peut être boqué de plusieurs façons classées en fonction de leur niveau d'action et de leur rapidité d'action:

 

  • Une hyperpolarisation des fibres nerveuses par du courant dont le but est de rendre les fibres moins facilement dépolarisables, c'est-à-dire moins excitables.
  • Une collision d'influx consistant à bloquer les influx nociceptifs afférents par un courant contraire efférent appliqué sur les mêmes fibres en localisation plus proximale.
  • Un blocage au niveau du premier relai neuronal de type "Gate Control" utilisant la stimulation de grosses fibres proprioceptives Aβ à faible intensité et fréquence élevée. Ces fibres bloquent le passage des influx nociceptifs par inhibition présynaptique des fibres C.
  • Une stimulation des circuits endorphiniques  de la SGPA et du RM par excitation des fibres C à forte intensité et faible fréquence.

 

2. Traitement de Fond:

  • Le traitement de fond repose sur la nécessité de diminuer le niveau de Sérotonine circulante. Ceci revient à réactiver le système endorphinique mis au repos par la constance des influx nociceptifs, et par ce moyen, de réactiver les circuits inhibiteurs Sérotoninergiques descendants.
  • Pour cela, il faut provoquer une stimulation électrique des Fibres Aδ et C sur un mode variable en utilisant des courants de fréquence variable dans le temps.
  • Selon la fréquence, la stimulation porte sur les fibres Aδ ou sur les fibres C. Les neurones des structures endorphiniques SGPA et RM ne sont plus le siège d'Accoutumance Neuronale. Il en résulte une réactivation du système endorphinique et une consommation accrue  stabilisatrice de Sérotonine.

 

3. Application automatique des courants sur le nerf Trijumeau.

Les courants utilisés pour obtenir ces résultats sont connus. Il s'agit de courants de type T.E.N.S. (Neurostimulation Transcutanée), avec des caractéristiques particulières pour atteindre ces objectifs spécifiques aux migraines.

 

La difficulté porte sur:

 

  • le lieu d'application (le nerf trijumeau au visage)
  • la nécessité de faire varier dans le temps les paramètres des courants.

La seule solution possible est d'automatiser totalement le traitement de sorte que le patient puisse se traiter sans connaissances particulières et sans risques, tout en tenant compte de ses particularités.

 

L'automatisation du traitement pose certains problèmes:

 

  • L'automatisation doit prendre en compte la variabilité de sensibilité individuelle:
    • Il est de ce fait impératif de prévoir un ajustement des valeurs d'intensité par le patient lui-même en fonction de ses sensations.
    • Cependant cette possibilité d'ajustement doit à chaque instant être encadrée pour empêcher au patient d'atteindre une trop forte intensité de stimulation, et aussi pour éviter qu'il ne diminue trop l'intensité, avec une perte totale d'efficacité.
  • L'automatisation doit tenir compte de la variation des paramètres physiques en fonction du temps:

 

L'intensité de stimulation doit en permanence être adaptée:

 

  • à la variation de la résistance cutanée qui diminue progressivement en fonction du temps.
  • à l'adaptation des fibres nerveuses qui augmente avec le temps.

La naissance et la propagation de l'influx nerveux :

 

  • Les douleurs sont transmises sous la forme d'influx nerveux:

 

 

Les douleurs prennent naissance dans les tissus périphériques en provoquant une variation des conditions électroniques et électriques locales.

 

Dans chaque région du corps se trouvent des terminaisons nerveuses dont le fonctionnement est influencé par ces variations électriques. Il s'agit en fait de fibres nerveuses particulières par leur calibre (qui définit la vitesse de transmission de l'information) et leur destination cérébrale, qui en fait des fibres destinées à la transmission des informations douloureuses (fibres nociceptives). Il en existe plusieurs types, qui se différencient essentiellement par leur vitesse de transmission des messages, et la finalité de leur message (sensitif fin, sensitif grossier, thermo-algésique, moteur, végétatif). Ces fibres se regroupent en nerfs qui peuvent de ce fait être sensitifs, moteurs, ou végétatifs, ou mixtes, composés d'une proportion variable de plusieurs catégories. Ainsi les nerfs ne sont pas comparables à des fils électriques qui transmettent du courant, bien que les influx nerveux soient des transferts d'électrons.

 

Ces fibres sont en état de repos comparables à une succession de petites piles électriques les unes à coté des autres, de la périphérie jusqu'au centre nerveux, à la manière de ces constructions de dominos en équilibre précaire (il suffit de pousser légèrement le premier pour que l'impulsion se transmette au bout de la construction). Chaque petite pile a un potentiel qui est de -70 mV si on considère le pole négatif (pole externe) à l'extérieur de la fibre et le pole positif (pole interne) à l'intérieur de la fibre.

 

Il suffit qu'en regard d'une de ces petites piles, le long du trajet d'un nerf, les conditions électriques changent pour que le pole négatif (pole externe) de cette pile devienne positif par rapport au pole positif (pole interne) de cette même pile qui devient lui-même négatif. On appelle cela une dépolarisation.

 

La dépolarisation de cette petite pile se transmet à la petite pile qui se trouve à coté d'elle, à la manière des dominos qui tombent, et cette dépolarisation locale se propage de proche en proche jusqu'à dépolariser le neurone, duquel est issu la fibre excitée, au niveau des centres nerveux concernés. Ainsi une douleur est transmise au cerveau sous forme d'un influx nerveux.

 

L'endroit où arrive la dépolarisation (donc l'information douloureuse) dépend de la fibre qui a été excitée. Elle est en relation topographique avec l'origine de l'information. Ainsi, la douleur est ressentie au point où l'information a pris naissance.

 

  • Mais toutes les informations douloureuses ne sont pas transmises:

 

Pour qu'une douleur soit transmise il faut que les variations électriques locales soient suffisamment importantes pour être capable d'inverser le potentiel d'une pile au repos, c'est-à-dire pour faire passer ce potentiel de -70 mV à une valeur positive entre + 20 et + 70 mV, selon la sensibilité du nerf. Sans quoi, la dépolarisation est insuffisante pour être transmise de pile en pile jusqu'au centre nerveux.

 

Or il se trouve que chaque nerf a, d'une part une sensibilité propre, et d'autre part une sensibilité variable.

 

De plus, il est possible de diminuer la sensibilité d'un nerf. Il suffit pour cela de lui faire subir une charge de courant telle que chacune de ses piles augmente sa polarisation de repos. Par exemple, faire passer cette polarisation à -120 mV au lieu de -70 mV.

 

Ainsi, pour exciter ce nerf, c'est-à-dire le dépolariser, il faudra que les variations électriques locales (le phénomène pathologique douloureux) apportent à cette pile 50 mV de plus que dans le cas précédent (soit au total 120 mV pour obtenir une dépolarisation transmissible). Si cette valeur n'est pas atteinte, c'est-à-dire si elle est insuffisante pour dépolariser le nerf, la douleur ne sera pas transmise, donc pas perçue.

 

Cette particularité est mise à profit pour réduire la transmission des douleurs au moyen de l'électrothérapie. Il s'agit donc d'hyper polariser les terminaisons nerveuses de la région douloureuse.

 

Les fibres de la douleur :

 

La douleur est au départ un influx nerveux qui est transmis jusqu'à des centres nerveux spécialisés par des fibres spéciales contenues dans certains nerfs. Ces fibres se différencient par les caractéristiques (calibre, composition chimique...) qui leur donnent des propriétés originales.

 

 

Les fibres sensitives sont des fibres Aδ et C qui véhiculent la douleur aigue et chronique, et réagissent à la fois à des variations de pression, de température, et de chimisme local. Elles ont chacune leur particularité:

 

  • Les fibres Aδ: d'assez gros calibre, myélinisées, et conduisant de ce fait des influx nerveux rapidement. Ces fibres sont chargées de transmettre les douleurs aigues immédiates précises. Le neurotransmetteur excitateur qu'elles utilisent est le glutamate qui agit rapidement sur ces récepteurs et dont l'effet disparaît en quelques millièmes de secondes. Les terminaisons distales libres de ces fibres sont directement excitées par des phénomènes essentiellement mécaniques (pression, contact) et thermiques. Ces fibres rejoignent, par une chaine assez directe de trois neurones, le thalamus  et les zones d'intégration corticales et sous-corticales. Elles sont responsables de la sensation de douleur immédiate, avec une bonne précision topographique.
  • Les fibres C: de plus petit calibre, amyéliniques, et conduisant de ce fait plus lentement les influx nerveux. Ces fibres sont chargées de transmettre les douleurs moins immédiates, plus diffuses. Le neurotransmetteur excitateur qu'elles utilisent est, entre autres, la substance P qui agit beaucoup moins rapidement sur ces récepteurs et dont l'effet peut durer plusieurs minutes. Les terminaisons distales libres de ces fibres sont directement excitées par des phénomènes polymodaux de type mécanique (pression, contact), thermique, mais le plus souvent chimique. Ces fibres rejoignent le thalamus  et les zones d'intégration corticales et sous-corticales par une chaine de neurones plus complexe, plus lente, et en étroite connexion avec les structures traversées de la région médullaire haute. A cet endroit, elles rentrent en relation avec les neurones de la substance Réticulée, responsable d'un éveil cortical, avec les neurones du raphé médian, de la substance grise périaqueducale, du tectum ventriculaire impliquées dans la régulation endorphinique des phénomènes douloureux. Ces régions sont elles-mêmes sous la domination inhibitrice de neurones issus du système Limbique. Elles sont responsables de la sensation de douleur prolongée et chronique, imprécise, diffuse et sourde.

 

Dans le cas des fibres de la douleur, une originalité est qu'elles transmettent également les variations de température locale: c'est pourquoi on parle de fibres et de circuit de la thermoalgésie. Ceci explique l'action calmante du froid et du chaud.

 

En effet, lorsque les fibres nerveuses sont utilisées pour véhiculer un influx nerveux correspondant à une variation de température locale (variation qui peut être positive ou négative, c'est à dire réchauffement ou refroidissement) elles sont incapables de véhiculer en même temps un influx nerveux correspondant à une douleur.

 

Ainsi, tant que la température locale n'est pas stabilisée, la douleur est calmée. (Principe de la douche «écossaise»).

 

Cependant, dès que la température est stable, la douleur réapparaît car les récepteurs thermiques transmettent des influx uniquement lors de variations de température et sont incapables de transmettre des informations d'une valeur absolue fixe de température, laissant alors les influx douloureux s'exprimer.


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