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FAQ


Migräne ist ein Schmerz, der allmählich beginnt, im Allgemeinen auf einer Seite des Schädels oder des Gesichts, und sich langsam auf die andere Seite ausdehnt.

Z. T. gehen einem Migräneanfall Vorboten-Zeichen oder Prodrome voraus:

  • Reizbarkeit, Verringerung der Konzentrationsfähigkeit
  • Mattigkeit und Schläfrigkeit
  • Verdauungsbeschwerden

Ein Migräneanfall dauert meist zwischen 4 und 72 Stunden und wiederholt sich im Allgemeinen mehre Male im Monat, manchmal treten die Anfälle jedoch mehrfach in der Woche oder täglich auf.

Migräne wird häufig begleitet von:

  • Verdauungsproblemen (Unwohlsein, Bauchschmerzen, Übelkeit bis hin zu Erbrechen)
  • Müdigkeit, Gähnen, bis hin zum Einschlafen

Sie wird verstärkt von Licht (Photophobie), Lärm (Phonophobie) und manchmal Gerüchen. 

Sie tritt oft unter bestimmten Umständen auf: 

  • morgens beim Erwachen, oft gegen 5 Uhr morgens
  • einige Stunden nach dem Überwinden einer Stresssituation
  • zu Beginn des Wochenendes, bei der Fahrt in den Urlaub oder beim Wechsel der (beruflichen) Tätigkeit

Manchmal treten im Voraus bzw. während des Anfalls neurologische (visuelle, auditive, sensorische, motorische) Beschwerden, Aura genannt, auf, die spontan wieder abklingen.

Migräne tritt oft auf derselben Seite auf, mindestens einmal aber auch auf der anderen Seite.

Wenn bei Ihnen die Symptome auftreten, die von der IHS als Kriterien beschrieben werden. Allerdings besteht dabei große individuelle Varianz.

Die Kriterien der IHS zur Diagnose von Migräne sind folgende: 

  • Kriterium 1: Ihre Kopfschmerzen treten in Form von Anfällen auf, die einige Stunden bis mehrere Tage dauern können. Zwischen den Anfällen leiden Sie nicht an Kopfschmerzen.
  • Kriterium 2: Sie haben in Ihrem Leben mindestens fünf Anfälle gehabt.
  • Kriterium 3: Ihre Kopfschmerzen weisen mindesten zwei der folgenden Merkmale auf: einseitige Lokalisierung im Kopf, pulsierender Schmerz, Verstärkung durch Anstrengung (z. B. Treppensteigen, Rennen), starker bis sehr starker Schmerz.
  • Kriterium 4: Der Kopfschmerz wird begleitet von mindestens einem der folgenden Symptome: Übelkeit oder Erbrechen; Lichtempfindlichkeit oder Geräuschempfindlichkeit.

Wenn Sie diese vier Kriterien bei sich beobachten, dann handelt es sich mit Sicherheit um Migräne.

Wenn Sie 3 dieser 4 Kriterien bei sich beobachten, dann handelt es sich wahrscheinlich um Migräne.

Wenn Sie 2 oder weniger dieser Kriterien bei sich beobachten, dann handelt es sich wahrscheinlich nicht um Migräne.

Bedenken Sie, dass manche Schmerzen der Migräne ähnlich sind, ohne dass es sich wirklich um Migräne handelt.

Die Schmerzen können je nach Patient unterschiedlich sein und sogar bei ein und derselben Person je nach Zeitpunkt variieren.

Dauer der Schmerzen:

Die Schmerzen dauern ohne Behandlung zwischen 4 und 72 Stunden. Sie treten in Form von mehr oder minder häufigen Anfällen auf, mit einer Häufigkeit zwischen 3 Mal pro Woche und einmal im Monat. 

Lokalisation der Schmerzen:

  • In vielen Fällen ist der Schmerz zu Beginn einseitig, kann sich aber schnell ausbreiten.
  • Der Schmerz tritt meistens auf derselben Seite auf, mindestens einmal aber auch auf der anderen Seite.
  • Der Schmerz ist im Allgemeinen in den Schläfen, hinter den Augen, manchmal in der Stirn oder der Oberseite des Kopfes zu spüren, kann aber auch den Hinterkopf betreffen bzw. vom Nacken über die Oberseite bis zu Stirn ziehen.

 

Schmerzempfindung:

  • Mahlend
  • Zerquetschend
  • Zusammendrückend
  • Verengend
  • Zusammenpressend wie ein Schraubstock
  • Hämmernd
  • Klopfend
  • Pulsierend

 

Intensität der Schmerzen:

Sie sind manchmal sehr stark und stören bei alltäglichen Tätigkeiten, manchmal verhindern sie jegliche Aktivität und erfordern Bettruhe in Dunkelheit und Stille.

Auf einer Schmerzskala von 1 bis 10, wobei

1 = kein Schmerz

10 = stärkste vorstellbare Schmerzen,

liegt der maximale Schmerz während des Anfalls im Allgemeinen zwischen 6 und 10.

 

Ankündigende und begleitende Symptome:

Dem Schmerz gehen Vorbotensymptome voraus, in manchen Fällen wird er von neurologischen Symptomen, Aurae genannt, begleitet, die innerhalb von einer Stunde spontan wieder abklingen.

Ja, entscheidend ist dabei die Topographie des Schmerzes.  Der Migräneschmerz breitet sich nämlich über die sensorischen Fasern des Nervus trigeminus über das Gesicht aus. Daher spricht man von der Neurovaskulären Theorie zur Ursache von Migräne. Es gibt jedoch zahlreiche andere Erkrankungen, die den gleichen Bereich oder einen Teil davon erfassen und mehr oder minder ähnliche klinische Symptome aufweisen.

Hier eine nicht erschöpfende Liste der Erkrankungen, die der Migräne ähnlich sind, auch wenn sie in Schweregrad und Prognose z. T. sehr verschieden sind:

Gewöhnlicher Kopfschmerz:

  • allgemein bekanntes Kopfweh,
  • sehr häufig, aber relativ harmlos. 

 

Spannungskopfschmerz:

  • oft in Zusammenhang mit zervikaler Arthrose,
  • Verspannung der Nackenmuskulatur,
  • durch eine ungünstige Haltung der Nackenpartie über einen längeren Zeitraum (meist aufgrund der Arbeitsbedingungen).

 

Kopfschmerz durch neurogene Hyperstimulation:

  • oft in Zusammenhang mit einer lauten Umgebung,
  • exzessive sensorische Stimulation jeglicher Art (visuell, auditiv, psychisch).

 

Zervikale Kopfschmerzen mit arthralgischer Ursache:

  • in Zusammenhang mit der Verschlechterung einer Arthrose
  • oder eines Nacken-Traumas (Halswirbelsäule).

 

Okzipital-Neuralgie:

  • aufgrund einer mechanischen Kompression des Nervus occipitalis major im Foramen magnum
  • äußert sich in Schmerzen im Nacken und Hinterkopf, die zur Oberseite des Kopfes ausstrahlen.

 

Clusterkopfschmerz:

  • mit sehr heftigen, kurzen Anfällen,
  • die sich mehrmals am Tag wiederholen,
  • immer einseitig,
  • begleitet von vegetativen Symptomen, die sich in tränenden Augen, Nasenausfluss und Rötung der Gesichtshälfte äußern.

 

Neuralgie des Nervus trigeminus:

  • der vorgenannten Erkrankung sehr ähnlich,
  • deutlich häufiger bei Männern,
  • allerdings kaum in Verbindung mit vegetativen Symptomen,
  • variablere Lokalisierung immer entlang eines der drei Hauptäste des Nervus trigeminus. (Auge, Nasenloch und Nasenflügel, Oberkiefer oder Unterkiefer).

 

Durch Kälte ausgelöste Gesichtsneuralgie:

  • typischerweise in Begleitung einer Lähmung der Gesichtshälfte
  • kann bis zum vollkommenen Abklingen mehrere Monate dauern.

 

Posttraumatische Neuralgie aufgrund einer Deafferentierung:

  • mit Schmerzen in dem Bereich, wo der Nerv verletzt wurde,
  • in Form von anhaltendem schmerzhaftem Kribbeln.

 

Riesenzellarteriitis:

  • sehr häufig bei Frauen über 60 Jahren,
  • äußert sich in einseitigen Schmerzen im Schläfenbereich,
  • in Begleitung von Fieber,
  • mit einer spürbaren Verhärtung der Schläfenarterie, in der kein Puls mehr spürbar ist,
  • Risiko einer Erblindung, falls die Erkrankung nicht rechtzeitig erkannt wird.

 

Post-Zoster-Neuralgie im Gesicht:

  • im Allgemeinen aufgrund von Schäden am Nervus ophthalmicus durch Herpes Zoster
  • äußert sich durch die gleichen Schmerzen wie eine Deafferentierung.

 

Kopfschmerzen aufgrund von intrakranieller Hypertension, Druck eines Tumors oder von Metastasen, intrakraniellen Blutungen oder Ruptur eines Aneurysmas; sind gekennzeichnet durch

  • oft einen plötzlichen Beginn oder schlagartige Verschlechterung bereits vorhandener Kopfschmerzen,
  • sehr schnell begleitet von zunehmenden neurologischen Beschwerden, die nicht spontan wieder abklingen,
  • heftige vegetative Störungen (Unwohlsein, Bewusstlosigkeit, stoßweises Erbrechen)
  • und eine rapide Verschlechterung des Allgemeinzustandes.

Die Besonderheit von Migräne besteht darin, dass es sich um wiederkehrende Schmerzanfälle handelt, die je nach Patient mehr oder minder häufig auftreten. Bei ein und demselben Patienten kann sich die Häufigkeit der Anfälle im Verlauf der Krankheit verändern.

Wenn es um die Behandlung von Migräne geht, muss zwischen der Behandlung des Schmerzanfalls selbst im Moment seines Auftretens und der Behandlung der Wiederholung der Anfälle unterschieden werden. Im ersteren Fall spricht man von Akuttherapie, im letzteren von der sogenannten Grundbehandlung.

 

Die Akuttherapie verwendet Medikamente wie: 

  • Klassische Schmerzmittel: Sie wirken einzig gegen den Schmerz, sind nicht speziell für Migräne gedacht und reichen häufig nicht aus. Sie bergen zudem das Risiko missbräuchlichen Konsums, einerseits aufgrund des Mangels an Wirksamkeit, vor allem aber weil die Einnahme über einen längeren Zeitraum hinweg selbst Migräne hervorrufen kann!

 

  • Entzündungshemmer: Sie wirken gegen bestimmte Schmerzen, die in Zusammenhang mit einer Entzündung oder allergischen Reaktion stehen, sind jedoch ebenfalls oft unzureichend und bergen dieselben Risiken wie Schmerzmittel. Sie wirken indirekt gegen den Schmerz, indem sie die Entzündungen reduzieren.

 

  • Migränemedikamente: Sie wirken spezifischer gegen den Migräneschmerz. Es gibt verschiedene Typen, die auf unterschiedliche Weise wirken:Manche haben eine analgetische Wirkung in Verbindung mit einer Linderung der vegetativen Symptome, die häufig den Schmerz begleiten (Übelkeit, Müdigkeit, Reizbarkeit, Erbrechen). Sie enthalten häufig entweder Koffein oder Ergotamine. Sie haben eine speziell für die Behandlung von Migräne geeignete Wirkung, da sie die Erweiterung der Gefäße der Schädelbasis und der Hirnhaut, die eben diese Kopfschmerzen auslösen, reduzieren. Es handelt sich um alte Behandlungsmethoden, die deswegen jedoch nicht unnütz sind. Ein anderes, etwas jüngeres Mittel sind Triptane: Dazu gehören Sumatriptan und seine neueren Nachfolger. Sie haben einen spezifischen Effekt, der darauf beruht, dass sie auf bestimmte Rezeptoren des natürlichen zerebralen Neurotransmitters Serotonin wirken. ihre komplexe Wirkungsweise wird in einem anderen Abschnitt genauer erläutert. Triptane sind derzeit die am häufigsten verwendeten und wahrscheinlich wirksamsten Medikamente zur Behandlung von Migräne, wobei sie jedoch nicht in allen Fällen geeignet sind. Sie haben Nebenwirkungen, die oft schlecht vertragen werden, und bergen zudem das Risiko von Toleranzentwicklung und Rebound-Effekten.

 

  • Elektrotherapeutische Behandlung von Migräne: Sie ist bisher wenig bekannt, da bis zur Markteinführung von CARE-ME® kein speziell hierfür konzipiertes Gerät existierte. Sie wirkt auf den Migräneschmerz, indem sie den Nervenimpuls blockiert, der den Schmerz über die Fasern des Nervus trigeminus an das Gehirn leitet. Auf diese Weise kann der Migräneanfall beeinflusst und in wenigen Minuten beendet werden. Einer der Ströme des Geräts ist seit langem für seine analgetische Wirkung bekannt. Seine komplexe Wirkungsweise wird in einem anderen Abschnitt genauer erläutert. Die Behandlung hat den Vorteil einer äußerst schnellen Wirkung, worin sie auch den neuesten Medikamenten überlegen ist. Zudem besteht kein Risiko von Nebenwirkungen; Toleranzentwicklung oder Rebound-Effekte sind ausgeschlossen.

 

Grundbehandlung:

Ziel der Grundbehandlung ist es, die Häufigkeit der Migräneanfälle zu reduzieren. Sie wird in denjenigen Fällen angewendet, in denen mehr als zwei Anfälle im Monat zu verzeichnen sind.

Die am häufigsten verwendeten medikamentösen Therapien beruhen auf Serotonin-Antagonisten. Diese sind nicht sehr zahlreich und zudem wenig wirksam (in letzter Zeit wurden in diesem Bereich keine Fortschritte gemacht).

Eine elektrotherapeutische Behandlung existiert erst seit der Markteinführung von CARE-ME®. Dieses Gerät ist mit einem System ausgestattet, das eine stimulierende Wirkung auf die Verschaltungen im Gehirn ausübt und damit gleichzeitig einen analgetischen Effekt hat (Abgabe von Endorphinen) und die Verwendung des Neurotransmitters Serotonin reguliert, der eine wichtige Rolle bei der Erweiterung der Gefäße und damit der Entstehung der Migräne spielt. Die Regulierung des Serotonins reduziert dauerhaft die Häufigkeit der Migräneanfälle, indem sie gezielt gegen die Ursache der Erkrankung wirkt.

Migräne ist eine Erkrankung, die das zentrale Nervensystem und dabei insbesondere die neurologischen und vaskulären Bestandteile betrifft.

Es handelt sich demzufolge um eine neurologische Erkrankung und der am besten qualifizierte Arzt für eine genaue Diagnose ist Ihr Neurologe.

Da es sich um eine sehr häufige Erkrankung handelt, können Sie sich aber auch an Ihren Hausarzt wenden, der Sie dann an einen Spezialisten überweist, wenn er es für angezeigt hält.

Tatsächlich ist auch bei einer aufgrund der klassischen Symptome leicht gestellten Diagnose besondere Vorsicht angezeigt, sobald ein ernsteres Symptom auftritt, da hinter den neurologischen Beschwerden auch eine schwerwiegendere Erkrankung stehen kann.

Es ist zu beobachten, dass mehr als 50 % der von Migräne betroffenen Patienten sich nicht in Behandlung begeben, entweder weil die Diagnose nie gestellt wurde oder weil sie, obwohl sie wissen, dass sie an Migräne leiden, die ärztliche Behandlung für unnütz halten und glauben, dass sie einfach "damit leben" müssen.

Auch wenn Sie ihre Diagnose kennen, bleiben Sie trotzdem immer wachsam im Hinblick auf eine Veränderung der Symptome, selbst wenn Ihnen Ihre Migräne seit Jahren bekannt ist. Dies gilt auch, wenn Ihre Migräne sehr plötzlich aufgetreten ist oder sich auf einmal stark verschlimmert hat. Gehen sie in diesem Fall so bald wie möglich zum Arzt.

Und seien Sie nicht fatalistisch! Es gibt heute Mittel, um Sie zu behandeln, auch wenn Sie das Gefühl haben, bereits das gesamte Medikamentenarsenal ausgeschöpft zu haben!

Die Schmerzinformationen gelangen zu der Hirnregion, in der sie wahrgenommen werden, über Nervenfasern unterschiedlicher Art. Diese bilden die Nerven, welche einen Anteil an sensorischen Fasern enthalten.

Manche Ströme sind in der Lage, die Übertragung von Schmerz in den sensorischen Nerven zu blockieren. Dazu bestehen mehrere Möglichkeiten:

  • Veränderung der Reizbarkeit des Nervs, um die Entstehung eines Nervenimpulses zu verhindern. Wenn der Nerv weniger reizbar ist, dann ist eine stärkere Schmerzursache nötig, damit der Schmerz durch den Nerv an das Gehirn weitergeleitet wird. Wenn aber die Reizung des Nervs in Form eines Nervenimpulses das Gehirn nicht erreicht, wird der Schmerz nicht verspürt.
  • Blockierung der Weiterleitung des Impulses im Bereich des Rückenmarks oder im Gehirn bevor er das Gehirnareal erreicht, wo er als Schmerzwahrnehmung bewusstwird.
  • Stimulierung der Gehirnstrukturen (mediane Raphekerne, periaquäduktales Grau, Tectum), deren Funktion es ist, "Anti-Schmerz"-Mechanismen in Gang zu setzen, indem sie entweder Endorphine (natürliche Morphine) freisetzen oder selbst die Schmerzweiterleitung zwischen den ersten Synapsen der sensorischen Nerven und den zentralen Nervenstrukturen blockieren, wo die Schmerzempfindung verarbeitet wird.
  • Verringerung der Konzentration von Neurotransmittern wie Serotonin in bestimmten Verschaltungen, oder der Freisetzung von reizenden algogenen Substanzen durch die Nervenendungen.

Im speziellen Fall der Migräne wirkt die Elektrotherapie auf dreifache Weise:

SIE KANN DIE ENTSTEHUNG DES NERVENIMPULSES IN DER PERIPHERIE VERHINDERN: 

Der Ausgangspunkt von Schmerz ist ein einfacher Reiz einer Nervenfaser. Dieser Reiz ist letztendlich eine Veränderung der elektrischen Ladungen in der Umgebung des Endes der Faser. Diese Variation reizt lokal begrenzt die Faser und der lokale Reiz überträgt sich dann entlang der Faser bis zur nächsten Synapse (dem folgenden Neuron), ähnlich der Welle, die entsteht, wenn man einen Stein ins Wasser wirft.

Es ist aber möglich, zu verhindern, dass die elektrische Veränderung die Nervenfaser reizt, indem nämlich die Faser "weniger reizbar" gemacht wird: 

  • Die Reizbarkeit der Faser im Ruhezustand ist eine Konstante, die von der Verteilung der elektrischen Ladungen (Elektronen und Ionen) auf den beiden Seiten der Membran dieser Faser, die nur teilweise durchlässig für die Ionen ist, abhängt. So verteilen sich die Ionen hinsichtlich der elektrischen Ladung anders auf die beiden Seiten der Membran, als es der Fall wäre, wenn die Membran vollkommen durchlässig wäre. Außerdem erhalten die sogenannten Ionenpumpen ständig diesen Unterschied des elektrischen Potentials zwischen dem Inneren der Nervenfaser und seiner Umgebung. Man kann dies mit einer Minibatterie vergleichen, und wie jede Batterie hat dieses Element ein permanentes elektrisches Potential, das jederzeit dazu genutzt werden kann, um einen Nervenimpuls entlang der Faser zu erzeugen. Wenn eine lokale elektrische Variation eintritt, depolarisiert sie die Faser und es entsteht ein Nervenimpuls, der sich bis zur nächsten Synapse überträgt.
  • Wenn dem Ende der Nervenfaser eine adäquate Menge Strom zugeführt wird, dann wird dadurch das Potential verändert.  Wenn der Unterschied des Potentials zwischen der Faser und ihrer Umgebung negativer wird, d. h. die Faser stärker polarisiert wird, dann lässt sie sich nicht mehr so leicht depolarisieren. Es wäre folglich ein viel stärkerer Reiz notwendig, damit ein Impuls ausgesendet wird.

Diese Eigenschaft wird in der Elektrotherapie genutzt, um die Übertragung von Nervenimpulsen zu blockieren. Da die Impulse die Nervenzentren nicht erreichen, wird kein Schmerz mehr wahrgenommen.

Diese Eigenschaft kann lokal genutzt werden, am Ende des Nervs, aber auch im Bereich bestimmter zentralerer Synapsen, in etwas komplexerer Form. 

Diese Art der Therapie ist rein palliativer Art, da sie lediglich die Übertragung des Schmerzes verhindert, nicht jedoch seine Ursache bekämpft. Sie ist jedoch nicht die einzige Form, in der die Elektrotherapie verwendet werden kann.

SIE KANN DIE ÜBERTRAGUNG DES NERVENIMPULSES IN DIE VERARBEITUNGSZENTREN BLOCKIEREN:

Wir haben gesehen, dass die Elektrotherapie die Reizbarkeit bestimmter Nervenfasern reduzieren kann. Sie ermöglicht es allerdings auch, die Reizbarkeit anderer Fasern zu steigern. Jede Art Faser wird gereizt oder gehemmt durch bestimmte Ströme. So ist es möglich, die einen zu reizen und die anderen zu hemmen.

Dies ist von besonderem Interesse:

  • Manche Fasern verwenden nämlich ab der zweiten Synapse (dem zweiten Neuron) gemeinsame Endwege, obwohl sie unterschiedliche Informationen übermitteln, dies ist z. B. bei Temperatur- und Schmerzinformationen der Fall. Indem man eine Faser mit einer thermischen Information reizt, hindert man sie daran, eine Schmerzinformation zu übertragen.

 

  • Außerdem haben ab der zweiten Synapse die von bestimmten Fasern transportierten Informationen Vorrang gegenüber anderen. Dies ist der Fall bei Fasern, die bestimmte taktile Informationen übertragen im Vergleich zu anderen Fasern, die Temperatur- oder Schmerzinformationen transportieren. Indem die taktilen Fasern gereizt werden, blockiert man den Übertragungsweg für Schmerzinformationen. (Theorie des Gate-Control im Hinterhorn des Rückenmarks). Die Elektrotherapie erlaubt nun, bestimmte Fasern zu stimulieren oder zu hemmen und so die verschiedenen Aktivitäten zu regulieren wie mit Schaltern.

 

SIE KANN DIE KONZENTRATION VON NEUROTRANSMITTERN IN BESTIMMTEN VERSCHALTUNGEN DES GEHIRNS VERÄNDERN, WELCHE DIE KRANKHEIT AUSLÖSEN:

Die gezielte Stimulierung bestimmter Nervenfasern führt zu einer höheren Aktivität in bestimmten neuronalen Verschaltungen und bestimmten spezialisierten Nervenzentren. Diese Zentren verwenden vorzugsweise bestimmte Neurotransmitter und setzen Neuromodulatoren frei, deren Wirkung von ihrer Konzentration abhängt. Manche Zentren sind Synapsen, die auf andere wirken und damit komplexere Nervenstrukturen aktivieren oder hemmen.

Durch das Zusammenspiel von genau angepassten Stimulationen ermöglicht es die Elektrotherapie, die Gleichgewichte zu modifizieren, die zwischen den verschiedenen Neurotransmittern und Neuromodulatoren bestehen, und damit Einfluss auf das Funktionieren der Nervenstrukturen zu nehmen.

So kann die Elektrotherapie die Konzentration der Neurotransmitter wie Serotonin in den zentralen analgetischen Systemen (Endorphinsystem, absteigende serotonerge Bahnen) regulieren.

Sie kann auch die Konzentration von Substanzen verändern, die von den Nervenenden synthetisiert werden und selbst eine aggressive Wirkung haben. Dies ist bei Migräne der Fall, wo u. a. ein Überschuss an Serotonin eine verengende und anschließend erweiternde, Schmerzen verursachende Wirkung auf die Gefäße der Schädelbasis und der Hirnhaut hervorruft.

Hier wird deutlich, dass die Elektrotherapie nicht nur einen rein palliativen, schmerzlindernden Effekt hat, sondern auch eine Heilbehandlung darstellt, da sie direkt gegen den die Migräne auslösenden Serotoninüberschuss wirkt.

Wie wir gesehen haben, kann die Anwendung von Strom im Rahmen der Elektrotherapie gleichzeitig den Schmerz lindern und die Krankheitsursachen bekämpfen.

  • Sie lindert die Schmerzen, indem sie die Entstehung des Schmerzimpulses schon im Bereich des peripheren Rezeptors verhindert.
  • Sie lindert die Schmerzen, indem sie deren Übertragung in den peripheren Nervenbahnen blockiert und bestimmte für die Übertragung zuständige Nervenzentren hemmt.
  • Sie wirkt heilend, indem sie das auf Endorphinen beruhende körpereigene Schmerzabwehrsystem reaktiviert, das durch einen chronischen Schmerz blockiert ist.
  • Sie wirkt heilend, indem sie die Konzentration des Serotonins in bestimmten Verschaltungen verringert.

Für mit der Migräne verwandte Erkrankungen, die jedoch nicht wie die Migräne durch einen Serotoninüberschuss ausgelöst werden, hat die Elektrotherapie die gleiche palliative, schmerzlindernde Wirkung, bekämpft jedoch nicht deren Ursachen.

Das Gerät wurde speziell dazu konzipiert, Ströme zu erzeugen, die es ermöglichen,

  • die Entstehung des Schmerzimpulses schon im Bereich der Faserenden des Nervus trigeminus zu verhindern
  • die Übertragung von Schmerzimpulsen in den Aδ- und C-Fasern dieses Nervs zu verhindern, indem die schnellleitenden Aα- und Aβ-Fasern stimuliert werden, die nicht-schmerzhafte Tastimpulse verschiedener Art transportieren
  • auf spezielle Weise diejenigen Nervenstrukturen zu aktivieren, die für die natürliche Schmerzabwehr durch Endorphine verantwortlich sind, welche durch den chronischen Schmerz blockiert ist
  • die intravaskuläre Konzentration von Serotonin im Gehirn zu verringern, die einen Auslöser der Migränebeschwerden darstellt. Hierzu wird das Endorphinsystem stimuliert, das den Serotoninverbrauch in verschiedenen Verschaltungen erhöht

 

Die Ströme werden von Elektroden übertragen, die auf der Haut entsprechend den peripheren Zweigen des Nervus trigeminus platziert werden,

  • um die peripheren Nervenenden direkt zu hemmen
  • um über die Fasern dieses Nervs die Nervenstrukturen zu erreichen, die für die Verarbeitung (d. h. die bewusste Wahrnehmung) des Schmerzes verantwortlich sind
  • um über dieselben Fasern diejenigen Strukturen zu erreichen, die für den Einsatz des natürlichen, auf Endorphinen beruhenden Schmerzabwehrsystems zuständig sind.

Die verwendeten Ströme sind speziell auf die jeweils beabsichtigte Wirkung ausgerichtet. Sie wurden auf der Grundlage von klinischer Erfahrung mit mehr als 5500 Migränepatienten, die über einen Zeitraum von mehr als 20 Jahren (1994 bis 2014) behandelt wurden, entwickelt und überprüft im Hinblick auf ihre Wirksamkeit und Verträglichkeit.

Ihre Eigenschaften wurden sorgfältig untersucht, um die gewünschte Wirkung auf die jeweiligen Strukturen zu erzielen und gleichzeitig unter den vorgesehenen Anwendungsbedingungen eine absolute Risikofreiheit für das Gehirn zu gewährleisten.

Ihre Intensität ist vergleichbar mit den Strömen, die völlig unbedenklich in Technologien zur Hirnstimulation durch in das Gehirn implantierte Elektroden verwendet werden, zur Behandlung von Erkrankungen wie z. B. Parkinson.

Eine Liste von Kontraindikationen, deren Risiko allerdings eher gering einzuschätzen ist, steht zu Informationszwecken zur Verfügung. Wir empfehlen Ihnen, Ihren Arzt um Rat zu fragen, wenn Sie Ihre Diagnose nicht kennen und befürchten, dass bei Ihnen eine der genannten Kontraindikationen besteht.

Die Behandlung ist nicht schädlich.

Wenn Sie die Behandlung vornehmen, ohne dass gerade ein Anfall vorliegt,

  • werden Sie ein Gefühl ähnlich dem Beginn eines Anfalls verspüren, das sich mit jedem Behandlungsschritt innerhalb einiger Sekunden verringert
  • können Sie die Intensität reduzieren, um sie an Ihre Empfindlichkeit anzupassen
  • In den meisten Fällen ist dies nicht einmal notwendig, Sie können das Gerät selbständig agieren lassen.
  • Jegliches unangenehme Gefühl vergeht bis zum Ende der Behandlung, ggf. verspüren Sie danach ein angenehmes Gefühl, wie nach einem langen Schlaf.

 

Bei der Behandlung während eines Anfalls

  • werden Sie während der Anwendung spüren, dass der Schmerz einem Kribbeln weicht
  • wird sich Ihr Schmerz bis zum Ende der Behandlung um mehr als 50 % verringern oder sogar vollständig verschwinden, so dass Sie nichts Unangenehmes mehr verspüren, nur ggf. ein angenehmes Gefühl, wie nach einem langen Schlaf.

Unter Umständen spüren Sie während der ersten oder zweiten jeweils fünfminütigen Phase keinen Strom. Das ist normal und eine Frage der individuellen Sensibilität. Es handelt sich dabei nicht um einen Fehler am Gerät oder den Elektroden. Der Strom wirkt auch gegen Ihre Migräne, wenn Sie ihn nicht spüren.

Die von CARE-ME® verwendete Behandlungsmethode wurde 20 Jahre lang, von 1994 bis 2014, in medizinischen Einrichtungen an mehr als 5500 Patienten angewendet. Während dieses Zeitraums wurde eine sehr hohe Wirksamkeit der Methode festgestellt, sowohl als Grundbehandlung als auch bei der Akuttherapie.

Hier die entsprechende klinische Auswertung:

 

1. DIAGNOSTIK 

Die behandelten Patienten wiesen Erkrankungen auf, die anhand der von der IHS (International Headache Society) veröffentlichten Kriterien als Migräneerkrankungen verschiedenen Typs diagnostiziert wurden.

Die Diagnostik wurde unter folgenden Gesichtspunkten vorgenommen:

  • sicherzustellen, dass es sich um eine Erkrankung handelte, die mit der besagten Technologie behandelt werden kann, d. h. eine echte Migräne oder eine mit ihr verwandte Erkrankung
  • sicherzustellen, dass der Patient keine Erkrankung aufwies, die als mögliche Kontraindikation für die Anwendung der Behandlung gilt.

 

2. KLINISCHE ANWENDUNG UND ERGEBNISSE

Die so ausgewählten Patienten wurden in Sitzungen von 30 Minuten behandelt mit einer Häufigkeit von durchschnittlich 3 Anwendungen pro Woche. Die Gesamtdauer der Behandlung war unterschiedlich je nachdem, wie schnell ein praktisch anfallsfreier Zustand erreicht wurde, der praktisch als Heilung angesehen wurde. Genauere Angaben hierzu sind nicht möglich aufgrund der sehr großen Unterschiede in der Häufigkeit der Anfälle zwischen den einzelnen Patienten.

Zwischen den Jahren 1994 und 2014 wurden 5500 bis 6000 Patienten mit dem Gerät behandelt.

Die Heilungsrate wird auf über 75 % der behandelten Patienten geschätzt. Bei keinem der Patienten musste die Behandlung wegen irgendwelcher Nebenwirkungen abgebrochen oder ausgesetzt werden. Auch lehnte keiner der Patienten die (Weiter-)Behandlung aus irgendwelchen Gründen ab.

Es kann bestätigt werden, dass keinerlei Nebenwirkungen beobachtet wurden.

Das Gefühl, das von den Patienten bei der Behandlung verspürt wurde, entsprach in fast allen Fällen dem eines beginnenden Migräneanfalls, und ließ nach einigen Minuten der Behandlung nach. Bei der Anwendung während eines Anfalls wurde der Schmerz um mindestens 50 % zum Ende der Behandlung verringert. In etwa 80 % der Fälle verschwand das Schmerzgefühl am Ende der Anwendung ganz. 

Die Häufigkeit der Anfälle wurde mit drei bis sechs Anwendungen (2 Behandlungswochen) beträchtlich reduziert; bei einem bedeutenden Anteil der Patienten klang die Erkrankung innerhalb von etwa 4 Wochen Behandlung vollständig ab.

Die Dauerhaftigkeit der Heilung war je nach Patient unterschiedlich. Sie lag zwischen 1 und 20 Jahren (20 Jahre sind der maximale bisher beobachtete beschwerdefreie Zeitraum).

Wirksamkeit der Akutbehandlung:

  • Wenn das Gerät bei einem Patienten während eines Anfall angewendet wird, kann innerhalb der auf die Behandlung (mit 30 Minuten Dauer) folgenden 5 Minuten ein Rückgang der Schmerzintensität um 50 bis 100 % je nach Fall beobachtet werden.
  • Bei einem vollständigen Abklingen des Schmerzes zum Ende der Behandlung tritt er nicht vor Ablauf des Zeitraums wieder auf, der üblicherweise bei dem Patienten zwischen den Anfällen liegt.

 

Wirksamkeit der Anwendung als Grundbehandlung:

  • Im Allgemeinen kann in den auf die Behandlung folgenden Tagen eine Minderung der Häufigkeit sowie der Intensität der Anfälle festgestellt werden, zudem kommt es oft vor, dass Anfälle zwar beginnen, aber vorzeitig spontan, ohne die Einnahme von Medikamenten, wieder abklingen.
  • Manchmal reicht sogar eine einzige Anwendung dafür aus, dass die Anfälle für mehrere Monate oder dauerhaft aufhören.
  • In anderen Fällen ist eine Erhaltungstherapie von einer Anwendung alle zwei Tage über einen Zeitraum von einigen Monaten nötig.

Falls nötig können ohne Risiko auch mehr Anwendungen durchgeführt werden. Es sind bis zu zwei Anwendungen am Tag möglich.

Selbstverständlich ist jede Person ein eigener Fall und die obenstehenden Angaben dienen einzig zu Informationszwecken. Es wird ausdrücklich empfohlen, die Medikamenteneinnahme während dieser Behandlung auf ein Minimum zu reduzieren. Die Therapie ist ohne den Zusatz von Medikamenten wirksam. Zudem kann die regelmäßige Einnahme von Analgetika, Entzündungshemmern und Triptanen die Wirksamkeit der Therapie sogar einschränken, daher ist ein absoluter Verzicht auf diese Medikamente wünschenswert.

Ja, denn CARE-ME® verwendet Ströme vom Typ TENS.

Diese sind für ihre analgetischen (schmerzlindernden) Eigenschaften bekannt, die sich aus ihrer nicht spezifischen Wirkung auf die Schmerz übertragenden Nervenfasern herleiten und auf einem direkten Einfluss auf die Übertragung des Nervenimpulses entlang der sogenannten C- und Aδ-Fasern, je nach Durchmesser, beruhen.

Außerdem wirken die Ströme auch, indem sie die Übertragung von Schmerzinformationen in den Fasern im Bereich der ersten Synapse im Rückenmark (oder im Gehirn, was Schmerzen im Gesicht angeht) blockieren (GATE-CONTROL-Theorie).

Im Fall von migräneähnlichen Erkrankungen, aber mit anderer Ursache:

Wie bereits erläutert, ist das Gerät in der Lage, die Übertragung von Schmerz jeglichen Ursprungs zu blockieren, und wirkt daher auch bei Erkrankungen, die der Migräne ähnlich sind, jedoch eine andere Ursache haben.

Allerdings ist die schmerzlindernde Wirkung in diesem Fall rein palliativ, d. h. es wird kein Schmerz mehr wahrgenommen, die Ursache der Beschwerden bleibt jedoch bestehen. Es muss daher bei jedem Auftreten eines Anfalls eine erneute Behandlung durchgeführt werden.

 

Im Fall echter Migräne:

CARE-ME® ist für die Behandlung von Migräne optimiert. Das Gerät verwendet einen TENS-Strom, der speziell für Migräne entwickelt wurde. Dessen Besonderheit besteht darin, dass er auch innerhalb des Gehirns im Bereich eines Neurotransmitters (Serotonin) wirkt, der für das Entstehen des Migräneschmerzes verantwortlich ist, wobei diese Wirkung dauerhaft ist.

So hat das Gerät bei echter Migräne neben dem palliativen Effekt (es verhindert die Schmerzwahrnehmung) gleichzeitig auch eine kurative Wirkung (es bekämpft dauerhaft die Ursache der Migräne).

In Bezug auf den Schmerz während einer Krise:

  • Das Ergebnis tritt innerhalb von Sekunden nach Ende der Anwendung ein, welche 30 Minuten dauert.
  • Es wird eine Schmerzverringerung um mindestens 50 % erzielt, manchmal klingt der Schmerz völlig ab.

 

In Bezug auf die Häufigkeit der Anfälle:

  • Manchmal reicht eine einzige Anwendung dafür aus, dass die Anfälle dauerhaft aufhören.
  • Meist wird ein Aussetzen der Migräne über einen Zeitraum von mehreren Monaten (6 Monate bis einige Jahre) erreicht, nach einer zweimonatigen Erhaltungstherapie mit einer Anwendung alle zwei Tage.
  • Manchmal sind mehr Anwendungen nötig (bis zu zwei am Tag), über unterschiedliche Zeiträume (von 2 Wochen bis 1 Monat), danach kann zu einem normalen Rhythmus von einer Anwendung alle zwei Tage übergegangen werden.

Es kommt vor, dass die Heilung endgültig ist. Der längste bisher bei einem Patienten beobachtete anfallfreie Zeitraum liegt bei mehr als 20 Jahren.

Manchmal tritt die Migräne nach einer besonderen Stresssituation bzw. einem psychischen Schock erneut auf, weil diese den Serotoninspiegel steigen lassen. In diesem Fall muss die Behandlung wiederaufgenommen werden.

Es ist ganz einfach und verlangt keine besonderen Kenntnisse.

Das Gerät ist vollkommen automatisch.

Es ist grundsätzlich keine Intervention durch den Nutzer erforderlich.

Allerdings können Sie die Anwendung in dem vom Gerät erlaubten Maße an Ihre Sensibilität anpassen.

In jedem Falle informiert Sie das Gerät jederzeit darüber, was Sie tun können. Befolgen Sie daher aufmerksam dessen Angaben, wenn Sie selbst Einstellungen vornehmen möchten.

Das Gerät hält am Ende der Behandlung von selbst an.

Das Gerät und die Gebrauchsanweisung geben Ihnen an, wie Sie die Elektroden platzieren müssen. Der Elektronenhalter wird dazu einfach wie eine Brille aufgesetzt.  Dabei kann man nichts falsch machen.

Das Gerät wurde so konzipiert, dass keine Fehler möglich sind und kein Risiko einer falschen Bedienung besteht.

Das Gerät ist vollkommen automatisch.

Es ist grundsätzlich kein Eingriff durch den Nutzer erforderlich. Allerdings können Sie die Anwendung in dem vom Gerät erlaubten Maße an Ihre Sensibilität anpassen.

In jedem Falle informiert Sie das Gerät jederzeit darüber, was Sie tun können. Befolgen Sie daher aufmerksam dessen Angaben, wenn Sie selbst Einstellungen vornehmen möchten.

Das Gerät hält am Ende der Behandlung von selbst an.

Nehmen Sie nie die Elektroden ab, während das Gerät in Betrieb ist (es können sonst geringfügige Entladungen auftreten, die aber ungefährlich sind).

Falls die Elektroden sich von selbst lösen, werden Sie ein Prickeln verspüren. Sie können die Elektrode mit der Hand wieder platzieren, ohne das Gerät anhalten zu müssen.

Um ein gutes Ergebnis zu erzielen beachten Sie folgende Empfehlungen:

  • Zögern Sie nicht, das Gerät jedes Mal zu verwenden, wenn die Beschwerden auftreten. Es können bis zu zwei Anwendungen am Tag durchgeführt werden, falls nötig.
  • Auch wenn Ihnen eine Anwendung schon ausreicht, führen Sie ruhig über eine Woche hinweg alle zwei Tage eine durch, um das Ergebnis zu stabilisieren.
  • Wenn eine Anwendung nicht ausreicht, ist eine alle zwei Tage ein guter Rhythmus, der solange befolgt werden sollte, wie nötig ist. Dies können einige Monate sein.
  • Vermeiden Sie jegliche Medikamente während der Therapie. Versuchen Sie ruhig, sich die Einnahme von Medikamenten langsam abzugewöhnen.
  • Wenn sich die Elektroden zu leicht lösen und abfallen, achten Sie darauf, dass die Haut sauber und trocken ist. Wenn sie sich dennoch lösen, können Sie die Elektroden leicht anfeuchten und mit einer Kompresse abtrocknen, bevor Sie sie platzieren. Falls dies nicht ausreicht, sollte sie ggf. ausgetauscht werden.

Zögern Sie bei den ersten Anwendungen nicht, den ORANGEFARBENEN Knopf zu drücken, der dazu dient, die Intensitätssteigerung des Stroms zu begrenzen. Das Gerät wurde für den durchschnittlichen Patienten eingestellt. Personen, die empfindlicher sind als der Durchschnitt, sollten den ORANGEFARBENEN Knopf nutzen.

Zur Akutbehandlung:

  • Eine Anwendung dauert 30 Minuten.
  • Sie sollte ausreichen, um den Anfall zu lindern.

Zur Grundbehandlung, um das Wiederkehren der Anfälle zu verhindern: 

  • Auch wenn Ihnen eine Anwendung schon ausreicht, führen Sie ruhig über eine Woche hinweg alle zwei Tage eine durch, um das Ergebnis zu stabilisieren.
  • Wenn eine Anwendung nicht ausreicht, ist eine alle zwei Tage ein guter Rhythmus, der solange befolgt werden sollte wie nötig ist. Dies können einige Monate sein.
  • Wenn dies nicht ausreicht, können Sie ohne jedes Risiko bis zu zwei Anwendungen pro Tag durchführen.

Damit die Elektroden gut halten, muss die Haut sauber sein. Wenn die Elektroden zu trocken sind, können sie mit Wasser angefeuchtet werden. Um die Lebensdauer der Elektroden zu erhöhen, können sie mit Alkohol gereinigt und anschließend mit Mull abgetrocknet werden. Bei guter Pflege kann ein Elektrodenset für mehr als 20 Anwendungen genutzt werden. 

Wenn sich die Elektroden trotz aller Maßnahmen zu leicht lösen, muss der Elektronenhalter ausgetauscht werden. Die Bestellung können Sie über die Webseite vornehmen.

Die Elektroden lösen sich manchmal auf einer sehr gewölbten Stirn, bei schlecht rasierten Männern und bei Personen, die bei Hitze stark schwitzen, zu leicht ab: Benutzen Sie in diesem Fall die mitgelieferten elastischen Bänder, indem Sie sie über die Elektroden legen, um diese auf der Haut festzuhalten.

Manche Personen spüren während der ersten beiden Phasen von je 5 Minuten keinen Strom. Das ist normal und eine Frage der individuellen Sensibilität. Es handelt sich nicht um Defekte an den Elektroden oder am Gerät. Sie können die Intensität bis zu einem für jede Phase festgelegten Niveau selbst erhöhen. Der Strom wirkt auch dann korrekt gegen die Migräne, wenn Sie ihn nicht spüren.

Im Sinne einer höheren Zuverlässigkeit der Studien zur Migräne und angesichts der großen Variabilität der häufig auftretenden Symptome sowie der Existenz von Erkrankungen, die der Migräne ähnlich sind, aber keine echte Migräne darstellen, hat die IHS (International Headache Society) Kriterien zur Diagnose von Migräne festgelegt. 

Die Kriterien der IHS ergeben eine Klassifikation der Migräne in:

  • Migräne ohne Aura (M-A)
  • Migräne mit Aura (M+A)
  • Migräneähnliche Erkrankungen mit anderer Ursache

Die Kriterien können auf der Internetseite der IHS eingesehen werden: http//www.i-h-s.org.

Die Aurae sind vorübergehende neurologische Symptome, die im Verlauf einer Migräne mit Aura auftreten (M+A in der Klassifikation der IHS). Es handelt sich dabei um besondere Anzeichen, die bei der Diagnose von großer Bedeutung sind. Sie halten einige Minuten bis eine Stunde an. Sie gehen z. T. dem Schmerzanfall voraus, können aber auch zeitgleich mit dem Schmerz auftreten. Ihre Besonderheit besteht darin, dass sie stets verschwinden, ohne bleibende neurologische Spuren zu hinterlassen.

Man unterscheidet mehrere Typen:

Visuelle Aurae:

Sie sind am häufigsten und treten manchmal isoliert auf, oft aber in Verbindung mit anderen Typen. Das Auftreten der anderen Auratypen wird fast immer von einer visuellen Aura begleitet. Sie können verschiedene Formen annehmen:

  • Die häufigste ist das Flimmerskotom. Es handelt sich dabei um einen schwarzen Fleck, der im Gesichtsfeld auftaucht, unabhängig davon, ob das Auge offen oder geschlossen ist. Der Rand dieses Flecks ist ein leuchtender Saum, der flimmert, daher der Name Flimmerskotom.
  • Streifen oder Lichtblitze, auch Fortifikationen genannt, weil sie im Gesichtsfeld gebrochene Linien zeichnen, die den Mauern der Festungsanlagen von Vauban ähnlich sind.
  • Zahlreiche andere Arten, von verschwommenem Sehen über partiellen Sehverlust bis hin zu mehr oder minder deutlichen visuellen Halluzinationen.

 

Auditive Aurae:

sind mehr oder minder komplexe Geräusche oder Töne, die auditive Halluzinationen erzeugen (sie nehmen manchmal sehr konkrete Formen an, wie tahitianische Gesänge oder polyphone Musik). Sie sind sehr viel seltener als die visuellen Aurae.

 

Sensorische Aurae:

sind anormale Wahrnehmungen (Parästhesien) oder Kribbeln an den Enden von Gliedmaßen (im Allgemeinen einer Hand), das sich langsam bis zur Schulter ausbreitet und manchmal sogar eine Seite der Zunge betrifft (cheiro-orale Aura). Sie sind immer einseitig und treten meist in Kombination mit anderen Auratypen auf.

 

Aphasische Aurae:

sind Sprachstörungen in Form von Schwierigkeiten, ein Wort zu finden oder zu artikulieren oder sogar generell zu sprechen, in Form von Fehlern, die das Sprechen unverständlich machen, oder in Form von Lese- (Alexie), Schreib- (Agraphie) oder Rechenschwierigkeiten (Akalkulie).

Motorische Aurae:

sind motorische Störungen in Form von Schwierigkeiten bei der Ausführung von Bewegungen (Parese) oder manchmal einer vollständigen Lähmung (Paralyse). Sie sind immer einseitig (Hemiparese oder Hemiplegie).

Aurae haben einen großen diagnostischen Wert, daher ist es wichtig, sie zu erkennen.

Sie haben auch eine wichtige neurophysiologische Bedeutung, da derzeit ein Konsens darüber besteht, dass sie Ausdruck einer Beeinträchtigung der Neuronen durch Sauerstoffmangel aufgrund des Migräneanfalls sind. Der Mangel entsteht durch die Gefäßverengung, die der für den Migräneschmerz verantwortlichen Gefäßerweiterung vorausgeht.

Dies erklärt auch, warum sie fast immer vor dem Schmerz auftreten.

Zudem ist so auch verständlich, dass sie ohne bleibende Folgen wieder abklingen, da der Sauerstoffmangel durch das Eintreten der nachfolgenden Gefäßerweiterung schnell beendet wird, mit welcher der Schmerz verbunden ist. Der Mangel dauert so nicht lange genug, um irreversible Schäden an den Neuronen zu verursachen.

In der Fachliteratur finden sich unzählige Angaben zu Faktoren, die das Auftreten von Migräne begünstigen. Wir selbst sind der Meinung, dass die Liste an Risikofaktoren auf diejenigen begrenzt werden sollte, die angesichts derzeit anerkannter neurophysiologischer Daten erklärbar und grundlegend sind.

Tatsächlich betrifft die Erkrankung vor allem ängstliche Personen, die dazu neigen, ihren Beschwerden immer neue Ursachen hinzuzufügen.

 

Ernährungsbedingte Faktoren:

Es besteht bei dieser Erkrankung eine starke Tendenz, die Folgen als Ursachen anzusehen – ein Fehler, den sowohl die Patienten als auch ihre Therapeuten leicht begehen. Dies gilt insbesondere im Hinblick auf die ernährungsbedingten Ursachen, die sehr oft ins Feld geführt werden. Tatsächlich gibt es aber außer einem wirklich exzessiven Weinkonsum, der die Erweiterung der Hirngefäße begünstigt, und vielleicht einigen Käsesorten, welche die Serotonin-Synthese im Gehirn erhöhen könnten, keine ernährungsbedingten Faktoren, die Migräne auslösen können.

Beispielsweise wird Schokolade zu Unrecht verdächtigt. Sie wurde sogar völlig vom Speiseplan der Migränepatienten gestrichen, nachdem man festgestellt hatte, dass diese mehr Appetit auf Schokolade haben als andere Personen. Es stimmt tatsächlich, dass sie oft vor dem Anfall Heißhunger auf Schokolade verspüren.

Aktuelle neurophysiologische Daten deuten aber darauf hin, dass diese Heißhungerattacken eine nützliche Reaktion sind, da Kakao eines der besten natürlichen Mittel ist, um den Serotoninspiegel im Gehirn zu senken. Es handelt sich also um einen Selbstschutz der Migränepatienten vor ihrem Serotoninüberschuss.

 

 Umweltbedingte Faktoren:

Auch hier wurden viele Faktoren ohne Beweis ihres tatsächlichen Einflusses zu Ursachen erklärt.

Die in Betracht gezogenen Faktoren sind oft Zeichen eines Serotoninsyndroms oder eines Mangels an Verschaltungen zur Schmerzhemmung durch Endorphine. Es ist wirklich fraglich, ob dabei nicht die eigentlichen Folgen zu Ursachen erklärt werden.

Diese klinischen Zeichen sind die Folgen:

Mehr oder minder abrupte Veränderungen in den Umgebungsbedingungen:

  • Temperatur, Licht, Luftdruck, akustisches Umfeld.
  • Höhenveränderung.
  • Veränderung des Schlaf-Wach-Rhythmus.
  • Veränderung der Gehirnaktivitäten (Übergang vom Arbeitsalltag zum Wochenende, Beginn des Urlaubs...).
  • Psychische Veränderungen durch großen positiven oder negativen Stress (Todesfall in der Familie, Umzug, Scheidung, Wechsel der beruflichen Tätigkeit, aber auch angenehme Überraschungen, Heirat...).

Veränderungen des Metabolismus:

  • Vorübergehender oder nicht behandelter Bluthochdruck.
  • Beginnende Diabetes.
  • Nicht erkannte Hyperthyreose.
  • Nicht erkanntes Phäochromozytom.

Obwohl kein Zweifel daran besteht, dass bei manchen Migränepatienten eine familiäre Veranlagung vorliegt, wurde bisher kein einschlägiger Beweis der Vererbung von Migräne erbracht.

Die Erkrankung tritt deutlich überwiegend bei Frauen auf (3/4 der Fälle).

Bei bestimmten Typen der Migräne, insbesondere der ophthalmoplegischen Migräne (nicht zu verwechseln mit ophthalmischer Migräne), manchen Migränearten mit vorübergehender Lähmung und bestimmten, ebenfalls vorübergehend lähmenden Migränearten bei Kindern, ist die Erblichkeit annähernd sicher erwiesen und wurde durch die Entdeckung der verursachenden abnormalen Gene objektiviert.

Außerdem scheint es, dass eineiige Zwillinge häufiger beide betroffen sind als zweieiige, was einen recht eindeutigen Hinweis auf eine chromosomale genetische Übertragung darstellt.

Wie im Abschnitt zur Pathophysiologie der Migräne erwähnt, ist es wahrscheinlich, dass in den meisten Fällen ein Serotoninüberschuss im Gehirn (neben möglichen Ungleichgewichten bei anderen Neurotransmittern) für das Auftreten von Migräne mitverantwortlich ist. Der Überschuss an Serotonin zeigt sich klinisch an relativ stereotypen Persönlichkeitszügen, so dass man von einer serotonergen Persönlichkeit sprechen kann. 

Deren Merkmale sind:

  • Ausgeprägte Überempfindlichkeit: Freuden- oder Tränenausbrüche ohne besonderen Grund
  • Hohe "Stressbarkeit"
  • Eine Tendenz zur Selbstbeobachtung
  • Eine Tendenz zur Melancholie
  • Ein mehr oder weniger phlegmatischer Charakter
  • Vagotonische Zeichen: Unwohlsein, Blässe, unerklärliche Müdigkeit
  • Überaktive Verdauung: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
  • Störungen im Ernährungsverhalten: Bulimie, Heißhunger, selektive Heißhungerattacken (insbesondere auf dunkle Schokolade), manchmal Magersucht
  • Einschlafprobleme, "Nachtmensch"
  • Frühzeitiges Aufwachen mit Migräne (5 Uhr morgens)

Migräne tritt deutlich häufiger bei Frauen auf. Der Frauenanteil unter den Migränepatienten liegt bei 70 %.

Die Migräne ist eine weit verbreitete Erkrankung und für die Gesellschaft ein schwerwiegendes Problem, da v. a. die Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter von ihr betroffen ist. Tatsächlich liegt die Prävalenz in der Gesamtbevölkerung je nach Land bei 12 bis 17 %. Bei den Betroffenen handelt es sich zu 70 % um Frauen und zu 30 % um Männer.

Bei den Frauen ist v. a. die zeugungsfähige und beruflich aktivste Altersgruppe betroffen, da es sich hauptsächlich um Frauen zwischen 18 und 50 Jahren handelt (vom Jugendalter bis zur Postmenopause). Es gibt jedoch auch ältere Frauen, die an Migräne leiden. Bei über 70-Jährigen handelt es sich meist um Riesenzellarteriitis, die mit der Migräne verwandt ist, jedoch als eigenständige Erkrankung erkannt werden sollte, da mit ihr ein hohes Risiko rascher Erblindung einhergeht.

Männliche Migränepatienten sind im Durchschnitt etwas älter (zwischen 25 und 75 Jahren). Bestimmte andere Diagnosen wie Custer-Kopfschmerz oder Trigeminusneuralgie sind bei Männern häufiger als bei Frauen.

Kinder können in sehr jungem Alter an Migräne leiden und die Diagnose ist oft schwierig und wird versäumt (Klagen, Unterbrechung des Spielens und Konzentrationsschwierigkeiten in der Schule sind ernstzunehmende Anzeichen, ebenso Bauchschmerzen, die vermutlich mit dem Serotonin-Ungleichgewicht zusammenhängen).

Industrieländer

Es lässt sich beobachten, dass die geschlechtsunspezifische Prävalenz der Migräne in den Industrieländern deutlich höher als in Entwicklungsländern ist. Allerdings muss diese Feststellung differenziert betrachtet werden: 

  • Zunächst einmal, da die Erfassung der Migränefälle in letzteren vermutlich unzulänglich ist.
  • Des Weiteren darf daraus nicht auf die industrielle Verschmutzung als Ursache geschlossen werden.

Tatsächlich ist die Prävalenz am höchsten in einigen Ländern, in denen der Dienstleistungssektor dominiert (z. B. 20 % in Luxemburg). Es handelt sich wahrscheinlich eher um eine Folge des Stresses in Zusammenhang mit dem Lebensstandard und der Sorge um dessen Erhalt.

Es handelt sich um Erkrankungen, die wie die Migräne folgende zwei Besonderheiten aufweisen:

  • Sie sind gekennzeichnet durch chronische Schmerzen von variabler Dauer, die in Form von wiederkehrenden, mehr oder minder häufigen und zeitlich unterschiedlich verteilten Anfällen auftreten, mit einer relativ festen Topographie, die im Allgemeinen das ganze oder einen Teil des Gesichts oder des Schädels umfasst und sich oft im Verlauf des Anfalls ausbreitet.
  • Die Schmerzen sind die Folge einer pathophysiologischen Störung, die nur bei manchen dieser Erkrankungen bekannt ist und deren Ursache neurochemischer oder mechanischer Art sein kann.

Es werden mehrere sehr ähnliche Erkrankungen genannt, die sich in ihrer Symptomatik unterscheiden, welche wiederum von den pathophysiologischen Bedingungen des Auftretens abhängt.

Siehe die Frage "Gibt es Schmerzen, die der Migräne ähnlich sind, ohne dass es sich um Migräne handelt?"

Es folgt eine nicht erschöpfende Aufstellung dieser Erkrankungen:

 

Gewöhnlicher Kopfschmerz:

  • allgemein bekanntes Kopfweh
  • sehr häufig, aber relativ harmlos

  

Spannungskopfschmerz:

  • oft in Zusammenhang mit zervikaler Arthrose
  • Verspannung der Nackenmuskulatur
  • durch eine ungünstige Haltung der Nackenpartie über einen längeren Zeitraum (meist aufgrund der Arbeitsbedingungen)

  

Kopfschmerz durch neurogene Hyperstimulation:

  • oft bedingt durch eine laute Umgebung
  • exzessive sensorische Stimulation jeglicher Art (visuell, auditiv, psychisch)

 

Zervikale Kopfschmerzen mit arthralgischer Ursache:

  • in Zusammenhang mit der Verschlechterung einer Arthrose
  • oder eines Nacken-Traumas (Halswirbelsäule)

 

Okzipital-Neuralgie: 

  • aufgrund einer mechanischen Kompression des Nervus occipitalis major im Foramen magnum
  • äußert sich in Schmerzen im Nacken und Hinterkopf, die zur Oberseite des Kopfes ausstrahlen

 

Cluster-Kopfschmerz: 

  • mit sehr heftigen, kurzen Anfällen
  • wiederholen sich mehrmals am Tag
  • immer einseitig
  • begleitet von vegetativen Symptomen, die sich in tränenden Augen sowie oft Nasenausfluss und einer Rötung der Gesichtshälfte äußern

 

Neuralgie des Nervus trigeminus:

  • eng mit der vorgenannten Erkrankung verwandt
  • deutlich häufiger bei Männern
  • allerdings kaum in Verbindung mit vegetativen Symptomen
  • variablere Lokalisierung immer entlang eines der drei Hauptäste des Nervus trigeminus (Auge, Nasenloch und Nasenflügel, Oberkiefer oder Unterkiefer)

 

Durch Kälte ausgelöste Gesichtsneuralgie:

  • typischerweise in Begleitung einer Lähmung der Gesichtshälfte
  • kann bis zum vollkommenen Abklingen mehrere Monate dauern 

 

Posttraumatische Neuralgie aufgrund einer Deafferentierung:

  • mit Schmerzen in dem Bereich, wo der Nerv verletzt wurde
  • in Form von anhaltendem schmerzhaftem Kribbeln

 

Riesenzellarteriitis:

  • sehr häufig bei Frauen über 60 Jahren
  • äußert sich in einseitigen Schmerzen im Schläfenbereich
  • in Begleitung von Fieber
  • mit einer spürbaren Verhärtung der Schläfenarterie, in der kein Puls mehr spürbar ist
  • Risiko einer Erblindung, falls die Erkrankung nicht rechtzeitig erkannt wird

 

Post-Zoster-Neuralgie im Gesicht:

  • im Allgemeinen aufgrund von Schäden am Nervus ophthalmicus durch Herpes Zoster
  • äußert sich durch die gleichen Schmerzen wie eine Deafferentierung

  

Kopfschmerzen aufgrund von intrakranieller Hypertension, Druck eines Tumors oder von Metastasen, intrakraniellen Blutungen oder Ruptur eines Aneurysmas; sind gekennzeichnet durch

  • oft einen plötzlichen Beginn oder schlagartige Verschlechterung bereits vorhandener Kopfschmerzen
  • sehr schnell begleitet von zunehmenden neurologischen Beschwerden, die nicht spontan wieder abklingen
  • heftige vegetative Störungen (Unwohlsein, Bewusstlosigkeit, stoßweises Erbrechen)
  • und eine rapide Verschlechterung des Allgemeinzustandes

Die Schmerzintensität kann relativ leicht und zuverlässig getestet werden. Es gibt aufwändigere Tests, aber diese sind der Grundlagenforschung vorbehalten, da sie kompliziert in der Umsetzung sind. Die Untersuchungen haben allerdings gezeigt, dass deren Zuverlässigkeit und Reproduzierbarkeit nicht besser sind als die der Visuellen Analogskala (VAS).

Diese Skala ist ein einfaches Lineal, das auf einer Seite eine 10 cm lange Linie ohne jede Einteilung aufweist. Der Patient schiebt einen Zeiger entlang der Linie und platziert ihn zwischen dem Anfang (linkes Ende) und dem Ende der Linie (rechtes Ende) entsprechend der Intensität seiner Schmerzen.

Das linke Ende bedeutet: kein Schmerz. Das rechte Ende steht für die stärksten vorstellbaren Schmerzen. Auf der anderen Seite des Lineals, die dem zu testenden Patienten nicht gezeigt wird, befindet sich eine Skala in Millimetern, die es dem Arzt ermöglicht, einen zahlenmäßigen Wert für die vom Patienten gewählte Position des Zeigers festzustellen. 

Studien zeigen, dass für einen konstanten Schmerz die Einschätzung, die der Patient abgibt, außerordentlich genau und reproduzierbar ist, ohne dass es zu einer Verzerrung des Ergebnisses kommen könnte, da das Instrument keine sichtbaren Orientierungspunkte zum Vergleich mit vorangegangenen Einschätzungen bietet.

Die Migräneschmerzen während eines Anfalls befinden sich zwischen 6 und 10 auf der VAS.

Die Skala kann auf verschiedene Weise verwendet werden. Wichtig ist, dass die Frage die dem Patienten vor der Abgabe seiner Einschätzung anhand der Skala gestellt wird, genau formuliert ist.

Die Skala kann für folgende Bewertungen verwendet werden:

  • Intensität eines aktuellen Schmerzes
  • Intensität eines vergangenen Schmerzes, der in Erinnerung gerufen wird
  • Intensität eines aktuellen Schmerzes im Vergleich mit einem vergangenen Schmerz, der in Erinnerung gerufen wird
  • Intensität des verbleibenden Schmerzes nach oder während der Behandlung

 

Schließlich kann diese Bewertung nicht nur physisch mithilfe des entsprechenden Lineals vorgenommen werden, sondern auch, indem man den Patienten um eine mentale Einschätzung zwischen 1 und 10 bittet.

Es gibt neben der VAS-Methode auch andere Skalen zur Beurteilung von Schmerzen. Sie beruhen auf demselben Prinzip, testen aber verschiedene Aspekte des Schmerzes. Zum Beispiel: 

  • Beurteilung der psychischen Auswirkungen
  • Beurteilung der emotionalen Auswirkungen
  • Beurteilung der physischen Einschränkung
  • Beurteilung der beruflichen Einschränkung
  • Beurteilung des Arbeitsversäumnisses
  • Beurteilung der familiären Auswirkungen
  • Beurteilung der sozialen Auswirkungen

Der Nervus trigeminus spielt sowohl in der Pathophysiologie der Migräne als auch in der Art, wie sich der Schmerz bei Migräne und mit ihr verwandten Erkrankungen äußert, eine große Rolle.

EIGENSCHAFTEN UND FUNKTIONEN:

 

Der Nervus trigeminus verdankt seinen Namen der Tatsache, dass seine Fasern das Gesicht von drei Hauptsätzen aus innervieren:

  • Dem Augenast, der vom Ohr bis zur Stirnregion oberhalb der Augenbrauen reicht
  • Dem Oberkieferast, der vom Ohr bis zur Region der Nasenflügel und der Nasenwurzel reicht
  • Dem Unterkieferast, der vom Ohr bis zu den Mundwinkeln reicht und sich dort in einen Ast zur Oberlippe und einen Kinnast aufteilt, der die Unterlippe und das Kinn versorgt.

 

Seine Äste sind sensorisch und gewährleisten folglich die Sensibilität (und das Schmerzempfinden) des Gesichts, haben aber auch einen vegetativen Anteil, der insbesondere den Durchmesser der Oberflächengefäße in Abhängigkeit von den lokalen Temperaturbedingungen sowie die Schweißbildung steuert.

Um die Schmerzübertragung durch den Nervus trigeminus zu verstehen, ist es nötig, die Aδ- und C-Nervenfasern genauer zu betrachten.

Die sensorischen Aδ- und C-Fasern transportieren den akuten und chronischen Schmerz und reagieren gleichermaßen auf Veränderungen von Druck, Temperatur und lokalen chemischen Phänomenen. Sie haben jede ihre Besonderheit:

 

  • Die Aδ-Fasern haben einen großen Durchmesser, sind myelinisiert und leiten daher den Nervenimpuls sehr schnell. Ihre Aufgabe ist es, akute, unmittelbare, genaue Schmerzen zu übermitteln. Der reizende Neurotransmitter, den sie verwenden, ist Glutamat, das schnell auf die Rezeptoren wirkt und dessen Effekt innerhalb weniger Millisekunden verschwindet. Die freien distalen Enden dieser Fasern werden v. a. durch mechanische (Druck, Kontakt) und thermische Phänomene direkt gereizt. Die Fasern erreichen über eine relativ direkte Kette von drei Neuronen den Thalamus und die kortikalen und subkortikalen Verarbeitungsbereiche. Sie sind verantwortlich für das unmittelbare Schmerzempfinden mit hoher topographischer Genauigkeit.

  • Die C-Fasern haben einen kleineren Durchmesser, sind marklos und leiten den Nervenimpuls daher langsamer. Ihre Aufgabe ist es, weniger direkte, diffusere Schmerzen zu übermitteln. Der reizende Neurotransmitter, den sie verwenden, ist u. a. die Substanz P, die viel langsamer auf die Rezeptoren wirkt und deren Effekt mehrere Minuten dauern kann. Die freien distalen Enden dieser Fasern werden direkt durch Phänomene mechanischer (Druck, Kontakt), thermischer v. a. aber chemischer Art gereizt. Die Fasern erreichen den Thalamus und die kortikalen und subkortikalen Verarbeitungsbereiche über eine komplexere, langsamere Kette von Neuronen in enger Verbindung mit den Querstrukturen der Medulla oblongata. An dieser Stelle treten sie in eine Verbindung mit den Neuronen der Formatio Reticularis, die für die kortikale Aktivierung zuständig ist, mit den Neuronen der medianen Raphekerne, des periaquäduktalen Grau und des Tectum, die in der Regulierung von Schmerzphänomenen durch Endorphine mitwirken. Diese Regionen werden selbst hemmend von Neuronen aus dem limbischen System beherrscht. Sie sind verantwortlich für das langfristige, chronische, ungenaue, diffuse und dumpfe Schmerzempfinden.

 

Der Nervus trigeminus besitzt auch tiefe sensorische Aδ- und C-Fasern, v. a. aber vegetative Fasern, welche die Gefäße der Schädelbasis und eines bedeutenden Teils der Hirnhaut innervieren.

Über den Nervus trigeminus kann auch sog. "projizierter Schmerz" auftreten: Dieses Phänomen entsteht im Allgemeinen dann, wenn ein tiefliegendes Organ von Kollateralen der Nervenfasern innerviert ist, die von einem kutanen Nerv stammen. Im Fall des Nervus trigeminus haben die sensorischen Fasern, die von der Gesichtshaut ausgehen, Kollateralen, welche die Gefäße der Schädelbasis und der Hirnhaut sensorisch innervieren. So kann ein von den Gefäßen ausgehender nozizeptiver Nervenimpuls für einen Schmerz verantwortlich sein, der in den Bereich der trigeminalen Hautinnervation der entsprechenden Gesichtshälfte projiziert wird. Es existieren Aδ-Fasern im Kontakt mit diesen Gefäßen, die durch den Druck, den die Gefäßerweiterung auf sie ausübt, gereizt werden. Die Gefäßerweiterung gilt als anerkannte Ursache von Migräneschmerzen.

 

DIE ROLLE DES NERVUS TRIGEMINUS IN DER PATHOPHYSIOLOGIE DER MIGRÄNE:

Wenn das Serotonin, ein für die Verengung und Erweiterung der Blutgefäße der Schädelbasis und der Hirnhaut zuständiger Neurotransmitter, seine Rezeptoren freigibt, dann ruft es dadurch eine abrupte Erweiterung dieser Gefäße hervor, die vom Nervus trigeminus innerviert sind. Dies verursacht mindestens zwei Phänomene, die für das Auftreten des Schmerzes in der Gesichtshälfte und im Schädel verantwortlich sind:

  • Das Phänomen des "projizierten Schmerzes": Der durch die Erweiterung der Gefäße der Schädelbasis und der Hirnhaut entstehende Druck reizt die Aδ-Fasern des Nervus trigeminus, die mit den Gefäßen in Kontakt sind. Diese übertragen einen Schmerz an das Gehirn. Sie reizen jedoch auch kollaterale Fasern, die von der jeweiligen Gesichtshälfte herkommen und ebenfalls zum Nervus Trigeminus gehören. So tritt der Schmerz auch an den Enden dieser Fasern auf, d. h. auf der entsprechenden Gesichtshälfte. 

Als Reaktion auf den unmittelbaren, da von schnellen Aδ-Fasern übertragenen Schmerz setzen die vegetativen Fasern des Nervus trigeminus algogene Substanzen frei, die oft gefäßerweiternd wirken und den Schmerz verschlimmern, sowohl über eben die Aδ-Fasern als auch durch einen sekundären, langsameren und dauerhafteren Prozess über die C-Fasern. Letztere werden von den algogenen Substanzen und den von ihnen hervorgerufenen lokalen chemischen Veränderungen gereizt. So entsteht ein wahrer Teufelskreis, der den Migräneanfall verursacht.

I - Problemstellung

 

Die aktuell am weitesten verbreitete Theorie zur Pathophysiologie der Migräne ist die Neurovaskuläre Theorie. Diese beruht auf dem Zusammenwirken von einer neurogenen Entzündung der Nervenenden des Nervus trigeminus, welche die Gesichtshälfte innervieren, und ihrer vaskulären Auswirkungen auf die Gefäße der Hirnhaut (deren Erweiterung), die von Nervenenden desselben Nervs innerviert sind. 

Diese Theorie postuliert allerdings, dass die grundlegende Ursache des Migräneanfalls die Übererregbarkeit der freien Nervenenden des Nervus trigeminus ist, ohne eine klare Erklärung für den Ursprung dieses Phänomens zu geben. Außerdem erklärt sie auch nicht, ob die neurogene Entzündung eine Folge der Gefäßerweiterung ist oder ob sie, im Gegenteil, deren Ursache ist.

Es scheint aber, dass eine auf der Logik der Neurovaskulären Theorie, sowohl auf der Ebene der Neuronen als auch der Blutgefäße, aufbauende, rationalere Konstruktion der fraglichen Elemente einen Zugang zur Pathophysiologie der Migräne ermöglichen kann, der auf derzeit verwendete Postulate verzichtet.

Von diesem neuen Blickwinkel aus wird deutlich, warum die Methode der elektrotherapeutischen Behandlung der Migräne so wirksam ist, nicht nur als palliative, schmerzlindernde Maßnahme im Moment eines Anfalls, sondern auch als langfristige heilende Behandlung auf neurochemischer Basis als Grundbehandlung.

 

II - Neue pathophysiologische Erklärungen:

 

Die Abfolge der pathophysiologischen Ereignisse, die zum Migräneanfall führen, kann wie folgt beschrieben werden:

  • Eine erhöhte Serotoninkonzentration in manchen Verschaltungen im Gehirn ist die anfängliche Ursache der Migräne. Der erhöhte Serotoninspiegel kann bei bestimmten Personen genetisch bedingt sein (daher das gehäufte Auftreten von Migräne unter Verwandten). Bei anderen Personen kann er, wenn auch manchmal begünstigt durch genetische Veranlagung, erworben sein durch wiederholten Stress im Alltag (am häufigsten offenbar in der Jugend der weiblichen Patienten), der bekanntermaßen eine deutliche steigernde Wirkung auf den Serotoninspiegel im limbischen System hat, neben den bekannten psychischen Konsequenzen.

  • Der Anstieg des Serotonins verursacht die anfängliche Verengung der Gefäße der Schädelbasis und der Hirnhaut, was zu einer mangelnden Durchblutung und neuronalen Ischämie führt, die sich in den Aurae vor dem Auftreten des Migräneschmerzes äußern.

  • Wenn das Serotonin anschließend seine Rezeptoren freigibt, kommt es zu einer Gefäßerweiterung, die umso stärker ist, je höher der Serotoninspiegel ist. Die Erweiterung führt zu einer mechanischen Reizung der nozizeptiven Aδ-Fasern des Nervus trigeminus, der den anfänglichen lokalen Migräneschmerz auslöst. Dieser Schmerz wird zudem in den vom Nervus trigeminus innervierten Bereich des Gesichts projiziert durch den Mechanismus der Schmerzprojektion.

  • Etwas später rührt der Schmerz von der langsameren chemischen Reizung der nozizeptiven C-Fasern aufgrund der algogenen Substanzen her, die von den erweiterten Gefäßen durch Plasmaexvasation abgegeben werden. Diese Reizung ist diffuser, ungenauer und hält länger an.

  • Die Schmerzimpulse der C-Fasern reizen das periaquäduktale Grau und die medianen Raphekerne, Strukturen, die durch das limbische System in gehemmtem Zustand gehalten werden. Die beiden Strukturen setzen lokal Endorphine frei, die eine Blockierung der vom limbischen System ausgehenden Hemmung bewirken. Sie sollten also in der Lage sein, die absteigenden endorphinischen und serotonergen Hemmverschaltungen zu aktivieren, welche die Weiterleitung der Schmerzinformation über die C- und Aδ-Fasern blockieren.

  • Allerdings ist dies nur möglich, wenn die Impulse variieren, da die Neuronen auf länger andauernde Informationen aufgrund der neuronalen Toleranzentwicklung nicht mehr reagieren. Die Gefäßerweiterung hält aber an, und ebenso ihre mechanischen und chemischen Folgen. Das periaquäduktale Grau und die medianen Raphekerne hören auf, lokal Endorphine zu produzieren, und gehen wieder in den vom limbischen System gehemmten Zustand über. Der Migräneanfall dauert an, bis die Gefäßerweiterung langsam zurückgeht und die algogenen chemischen Substanzen verschwinden.

  • Die direkte Folge ist ein "Nichtverbrauch" des Serotonins, da die absteigenden serotonergen Hemmverschaltungen nicht mehr vom periaquäduktalen Grau und den medianen Raphekernen aktiviert werden. Dies ist der Beginn eines Teufelskreises, der mit der Zeit die Anfälle, ihre Häufigkeit und Dauer verschlimmert.

  • Indirekt führt das erhöhte Serotonin in den Verschaltungen zu einem Anstieg der Zahl der potentiellen Serotoninrezeptoren, das von der Konzentration des in den Gefäßen zirkulierenden Serotonins abhängt. Hierdurch werden die Anfälle zusätzlich verschlimmert.

  • Das Serotoninsyndrom verstärkt die Reaktionsbereitschaft des limbischen Systems und verringert dadurch die Resistenz der Person gegen Stress, der wiederum selbst einen Anstieg des Serotonins auslösen kann.

Die Hyperaktivität des limbischen Systems erhöht dessen blockierende Wirkung auf das periaquäduktale Grau und die medianen Raphekerne, d. h. auf die natürliche Schmerzbekämpfung durch Endorphine, und macht den Schmerz so zu einem dauernden Begleiter.

Migräne wird in den meisten Fällen durch einen Serotoninüberschuss in bestimmten neuronalen Verschaltungen des Gehirns ausgelöst. Das Serotonin verursacht eine Verringerung des Durchmessers der Gefäße der Schädelbasis und der Hirnhaut, indem es an seine spezifischen Rezeptoren bindet, die sich an den Innenwänden der Gefäße befinden. Allerdings ist diese Gefäßverengung nicht selbst der Auslöser für den Migräneschmerz. Wie die Visualisierung der Gefäßdurchmesser im Rahmen von PET-Untersuchungen für den Verlauf des Schmerzanfalls zeigt, sind die Gefäße im Moment des Schmerzeintritts nicht verengt sondern geweitet.

Tatsächlich wird der Schmerz durch eine Gefäßerweiterung verursacht, nachdem das Serotonin seine Rezeptoren freigegeben hat.

Triptane, wie Sumatriptan, basieren auf einem synthetischen Molekül, das die Eigenschaft hat, verhältnismäßig langfristig an die Serotoninrezeptoren zu binden. Damit kann verhindert werden, dass das Serotonin durch die Bindung und anschließende Freigabe der Rezeptoren eine Verengung und vor allem die nachfolgende Erweiterung der Gefäße auslöst. Triptane haben, wie das Serotonin eine gefäßverengende Wirkung, bleiben aber länger an die Rezeptoren gebunden und rufen eine langsamere Gefäßerweiterung hervor als das Serotonin, wenn sie die Rezeptoren freigeben. Sie haben somit eine palliative Wirkung gegen den Migräneschmerz. 

Allerdings sollte der Missbrauch von Triptanen unbedingt vermieden werden.

Die Anzahl der für das Serotonin zur Bindung verfügbaren Rezeptoren ist nicht unveränderlich. Sie ist proportional zur Menge des frei zirkulierenden Serotonins. Wenn die Menge des Serotonins steigt, entstehen in der Innenwand der Gefäße neue Rezeptoren. Dieses Phänomen erklärt im Übrigen die zunehmende Verschlimmerung der Migräne, wenn die äußeren Bedingungen einen Anstieg des Serotonins hervorrufen.

Die Triptane "besetzten" nun aber die Serotoninrezeptoren und verursachen so zunehmend eine Erhöhung des frei zirkulierenden Serotonins, dem Rezeptoren zur Bindung fehlen. Dies führt zunächst zur Entstehung neuer Rezeptoren, die für das Serotonin verfügbar sind. Im Lauf der Zeit geben die Triptane die von ihnen gebundenen Rezeptoren wieder frei und somit steigt die Zahl der freien Rezeptoren schließlich wieder auf eine bedeutende Menge an, ebenso die Menge des Serotonins, das aufgrund der Wirkung der Triptane nicht verwendet wurde. Es kommt damit zu einem Rebound-Phänomen, da die große Menge an Serotonin nun eine bedeutende Anzahl an freien Rezeptoren vorfindet.

Zum anderen muss angemerkt werden, dass die Triptane eine rein palliative Wirkung auf den Migräneschmerz haben, da sie lediglich die schmerzhafte Gefäßerweiterung verhindern, die auf die Freigabe der Rezeptoren durch das vorher dort gebundene Serotonin folgt.

Sie haben hingegen keine wirklich heilende Wirkung, da sie keinen Einfluss auf die tatsächliche Ursache der Erkrankung haben, die (neben anderen vermutlich ebenfalls involvierten Neurotransmittern) in dem Serotoninüberschuss in bestimmten Verschaltungen besteht.

Die Methode der elektrotherapeutischen Behandlung von Migräne und verwandten Erkrankungen:

Diese neue Methode beruht auf drei Notwendigkeiten:

  • Die Schmerzinformation zu Beginn des Anfalls so schnell und dauerhaft wie möglich zu blockieren, um den Teufelskreis zu verhindern, bevor er in Gang kommt (Akutbehandlung)
  • Erneute Anfälle zu verhindern (Grundbehandlung)
  • Ein automatisches System für die Anwendung der notwendigen Ströme auf den Nervus trigeminus zu entwickeln

 

1. Akutbehandlung während des Anfalls

Die von Aδ- und anschließend C-Fasern übertragene Schmerznachricht kann auf verschiedene Arten blockiert werden, die nach dem Bereich und der Geschwindigkeit ihrer Wirkung klassifiziert werden:

 

  • Eine Hyperpolarisation der Nervenfasern durch den Strom, deren Ziel es ist, die Fasern weniger leicht polarisierbar, d. h. weniger reizbar zu machen.
  • Eine Kollision des Nervenimpulses, die darin besteht, die afferenten nozizeptiven Impulse durch einen entgegengesetzten, efferenten Strom, der auf dieselben Fasern an proximalerer Stelle wirkt, zu blockieren.
  • Eine Blockierung im Bereich der ersten neuronalen Synapse vom Typ "Gate Control" durch eine Stimulation der dicken propiozeptiven Aβ-Fasern mit schwacher Stromstärke und hoher Frequenz. Diese Fasern blockieren die Weiterleitung der nozizeptiven Impulse durch die präsynaptische Hemmung der C-Fasern.
  • Eine Simulation der Endorphinverschaltungen des periaquäduktalen Grau und der medianen Raphekerne durch Reizung der C-Fasern mit hoher Stromstärke und niedriger Frequenz.

 

2. Grundbehandlung

  • Die Grundbehandlung setzt an der Notwendigkeit, die Menge des zirkulierenden Serotonins zu reduzieren, an. Hierzu soll das Endorphinsystem wieder aktiviert werden, das durch die Gleichmäßigkeit der nozizeptiven Impulse in Ruhe versetzt wurde, um dadurch die absteigenden serotonergen Hemmverschaltungen zu reaktivieren.
  • Dazu muss eine variierende elektrische Stimulation der Aδ- und C-Fasern erzeugt werden durch die Anwendung von Strömen mit sich verändernder Frequenz.
  • Je nach der Frequenz wirkt die Stimulation auf die Aδ- oder C-Fasern. In den Neuronen der endorphinischen Strukturen periaquäduktales Grau und mediane Raphekerne findet dadurch keine neuronale Toleranzentwicklung mehr statt. Daraus resultiert eine Reaktivierung des Endorphinsystems und ein gesteigerter, stabilisierender Serotoninverbrauch.

 

3. Automatische Anwendung der Ströme auf den Nervus trigeminus

Die für das Erreichen der genannten Ziele verwendeten Ströme sind bekannt. Es handelt sich um Ströme vom Typ TENS (Transkutane elektrische Nervenstimulation), mit besonderen Eigenschaften, um der Spezifik der Migräne gerecht zu werden. 

Die Schwierigkeit besteht in:

  • der Lokalisation der Anwendung (Nervus trigeminus im Gesicht)
  • der Notwendigkeit, die Parameter der Ströme im Verlauf der Behandlung zu variieren

Die einzige Lösung besteht darin, die Behandlung vollständig zu automatisieren, so dass der Patient sich risikofrei und gemäß seinen individuellen Bedürfnissen selbst behandeln kann, ohne besondere Kenntnisse zu benötigen.

 

Die Automatisierung der Behandlung führt zu einigen Problemen:

  • Die Automatisierung muss die Unterschiede in der individuellen Empfindlichkeit beachten.
    • Es ist folglich unerlässlich, eine Möglichkeit zur Anpassung der Intensität durch den Patienten selbst entsprechend seinem Empfinden zu bieten.
    • Allerdings muss diese Einstellmöglichkeit jederzeit begrenzt sein, um zu verhindern, dass der Patient eine zu hohe Stimulationsintensität einstellt oder sie unter die Grenze der Wirksamkeit senkt.
  • Die Automatisierung muss die Veränderung der gegebenen physikalischen Parameter im Verlauf der Behandlung berücksichtigen: 

Die Intensität der Stimulation muss ständig angepasst werden

  • an die Veränderung des Widerstandes der Haut, der sich mit der Zeit verringert
  • an die Adaptation der Nervenfasern, die mit der Zeit zunimmt

Entstehung und Leitung eines Nervenimpulses:

 

  • Die Schmerzen werden in Form von Nervenimpulsen übertragen:

Sie entstehen im peripheren Gewebe und lösen eine Veränderung der lokalen elektrischen Ladungsbedingungen aus.

In jeder Region des Körpers gibt es Nervenenden, deren Funktionsweise auf elektrischen Veränderungen beruht. Es handelt sich um besondere Nervenfasern, die aufgrund ihres Durchmessers (der die Geschwindigkeit der Informationsübertragung bestimmt) und ihrer Bestimmung im Gehirn auf die Übertragung von Schmerzinformationen spezialisiert sind (nozizeptive Fasern). Es existieren mehrere Arten, die sich im Wesentlichen durch ihre Übertragungsgeschwindigkeit und die Art der Information unterscheiden (dünne sensorische, dicke sensorische, thermisch-algetische, motorische, vegetative Fasern). Diese Fasern setzen sich zu Nerven zusammen, die folglich sensorisch, motorisch, vegetativ oder gemischt, mit unterschiedlich großen Anteile mehrerer Kategorien, sein können. So sind die Nerven nicht mit elektrischen Kabeln vergleichbar, die Strom übertragen, obwohl die Nervenimpulse ebenfalls ein Elektronentransfer sind.

Die Fasern sind im Ruhezustand vergleichbar mit einer Reihe kleiner Batterien, eine an der anderen, von der Peripherie bis zum Nervenzentrum – eine Konstruktion, bei der wie beim Dominoeffekt ein Anfangsereignis eine Kettenreaktion auslöst, die sich bis zum anderen Ende fortsetzt. Jede der kleinen Batterien hat ein Potential von -70 mV, wenn man als negativen (externen) Pol das Äußere der Faser und als positiven (internen) Pol das Innere der Faser betrachtet.

Es reicht aus, dass sich bei einer dieser kleinen Batterien entlang des Nervs die Ladungsbedingungen ändern und der negative (externe) Pol dieser Batterie positiv wird im Verhältnis zum positiven (internen) Pol derselben Batterie, der wiederum negativ wird. Dies nennt sich Depolarisation.

Die Depolarisation der kleinen Batterie überträgt sich auf die danebenliegende und setzt sich wie beim Dominoeffekt weiter von einer zur anderen fort, bis das Neuron im betreffenden Nervenzentrum depolarisiert ist, aus dem die gereizte Faser stammt. So wird der Schmerz in Form eines Nervenimpulses an das Gehirn geleitet.

Die Stelle, an der die Depolarisation (d. h. die Schmerzinformation) ankommt, hängt von der gereizten Faser ab. Sie steht in topographischer Beziehung mit der Herkunft der Information. So wird der Schmerz dort verspürt, wo die Information entstanden ist.

 

  • Es werden aber nicht alle Schmerzinformationen weitergeleitet:

Damit ein Schmerz weitergeleitet wird, müssen die lokalen elektrischen Veränderungen hinreichend groß sein, um das Ruhepotential einer Batterie umzukehren, d. h. um das Potential von -70 mV auf einen positiven Wert zwischen +20 und +70 mV zu ändern, je nach Sensibilität des Nervs. Andernfalls reicht die Depolarisation nicht aus, um von Batterie zu Batterie bis zum Nervenzentrum weitergeleitet zu werden.

Jeder Nerv hat allerdings einerseits eine eigene Sensibilität und andererseits eine variable Sensibilität.

Zudem ist es möglich, die Sensibilität eines Nervs zu verringern. Dafür reicht es aus, seine elektrische Ladung zu erhöhen, so dass das Ruhepotential seiner Batterien steigt.  Beispielsweise kann dazu die Polarisation von -70 auf -120 mV erhöht werden.

So müssten um den Nerv zu reizen, d. h. ihn zu depolarisieren, die lokalen elektrischen Veränderungen dieser Batterie 50 mV mehr als im vorigen Fall hinzufügen (120 mV insgesamt), um eine leitbare Depolarisation zu erzielen. Wenn dieser Wert nicht erreicht wird, d. h. die Veränderung nicht genügt, um den Nerv zu depolarisieren, wird der Schmerz nicht weitergeleitet und folglich nicht wahrgenommen.

Diese Besonderheit wird genutzt, um mithilfe der Elektrotherapie die Weiterleitung von Schmerzen zu reduzieren. Es werden also die Nervenenden der schmerzhaften Region hyperpolarisiert.

 

Die Fasern der Schmerzwahrnehmung:

Der Schmerz ist zu Beginn ein Nervenimpuls, der von speziellen Fasern bestimmter Nerven an die spezialisierten Nervenzentren geleitet wird. Die Fasern werden nach den Eigenschaften (Durchmesser, chemische Zusammensetzung...) unterschieden, die ihre Besonderheit ausmachen. 

Zu den sensorischen Fasern gehören die Aδ- und C-Fasern, die den akuten und chronischen Schmerz transportieren und gleichermaßen auf Veränderungen in Druck, Temperatur und lokalen chemischen Phänomenen reagieren. Sie haben jede ihre Besonderheit:

  • Die Aδ-Fasern haben einen großen Durchmesser, sind myelinisiert und leiten daher den Nervenimpuls sehr schnell. Ihre Aufgabe ist es, akute, unmittelbare und genaue Schmerzen zu übermitteln. Der reizende Neurotransmitter, den sie verwenden, ist Glutamat, das schnell auf die Rezeptoren wirkt und dessen Effekt innerhalb weniger Millisekunden verschwindet. Die freien distalen Enden dieser Fasern werden v. a. durch mechanische (Druck, Kontakt) und thermische Phänomene direkt gereizt. Die Fasern erreichen über eine relativ direkte Kette von drei Neuronen den Thalamus und die kortikalen und subkortikalen Verarbeitungsbereiche. Sie sind verantwortlich für das unmittelbare Schmerzempfinden mit topographischer Genauigkeit.

  • Die C-Fasern haben einen kleineren Durchmesser, sind marklos und leiten den Nervenimpuls daher langsamer. Ihre Aufgabe ist es, weniger direkte, diffusere Schmerzen zu übermitteln. Der reizende Neurotransmitter, den sie verwenden, ist u. a. die Substanz P, die viel langsamer auf die Rezeptoren wirkt und deren Effekt mehrere Minuten dauern kann. Die freien distalen Enden dieser Fasern werden direkt durch Phänomene mechanischer (Druck, Kontakt), thermischer, v. a. aber chemischer Art gereizt. Die Fasern erreichen den Thalamus und die kortikalen und subkortikalen Verarbeitungsbereiche über eine komplexere, langsamere Kette von Neuronen, die in enger Verbindung mit den Querstrukturen der Medulla oblongata stehen. An dieser Stelle treten sie in eine Verbindung mit den Neuronen der Formatio Reticularis, die für die kortikale Aktivierung zuständig ist, mit den Neuronen der medianen Raphekerne, des periaquäduktalen Grau und des Tectum, die in der Regulierung von Schmerzphänomenen durch Endorphine mitwirken. Diese Regionen stehen selbst unter dem hemmenden Einfluss der aus dem limbischen System stammenden Neuronen. Sie sind verantwortlich für das langfristige, chronische, ungenaue, diffuse und dumpfe Schmerzempfinden. 

Die Schmerzfasern haben die Besonderheit, dass sie auch Veränderungen der lokalen Temperatur weiterleiten – aus diesem Grund spricht man auch von Fasern und Verschaltungen der Thermalgesie. Hierdurch erklärt sich die lindernde Wirkung von Kälte und Wärme.

In dem Moment, wo die Nervenfasern einen Impuls über eine lokale Temperaturveränderung (positiv oder negativ, d. h. Anstieg oder Abfall der Temperatur) transportieren, können sie nicht gleichzeitig einen Impuls mit einer Schmerzinformation übertragen. 

So wird der Schmerz gelindert, solange die lokale Temperatur sich nicht stabilisiert hat (Prinzip des Wechselbads).

Allerdings tritt der Schmerz wieder auf, sobald die Temperatur stabil ist, da die Thermorezeptoren den Impuls nur bei Veränderungen der Temperatur weiterleiten und nicht in der Lage sind, Informationen über einen absoluten, feststehenden Wert der Temperatur zu übertragen. Somit wird in diesem Fall der Schmerzimpuls wahrgenommen.


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